Многочисленные литературные данные свидетельствуют об активизации латентной анаэробной инфекции мигрирующими в паренхиме печени фасциолами.
Впервые S. Dodd (1921) обратил внимание на то, что очаги некротического гепатита локализуются вокруг ходов молодых мигрирующих в печени фасциол (F. hepatica). Мероприятия против фасциолеза позволили резко снизить заболеваемость этой инфекцией. Связь между некротическим гепатитом и ранней стадией развития фасциол подтверждается данными эпизоотологии, патологической анатомии и экспериментальными исследованиями. Автор высказал предположение, что личинки фасциол являются носителями возбудителя инфекции.
Предполагается, что инфект попадает в печень через портальное кровообращение и находит благополучное условие для развития в местах разрушений, образованных мигрирующими фасциолами (Albiston, 1927). Считается, что микробы попадают в печень по путям, проложенным мигрирующими фасциолами, и начинают расти по образованным ими ходам (Haprirk, 1927).
По мнению A. Turner (1930), споры Clostridium oedomatiens в организме (в печени и селезенке) овец находятся в латентном состоянии. У 43% клинически здоровых овец споры сохранялись до 9 мес. Наиболее часто возбудитель инфекции активизируется под влиянием молодых фасциол, мигрирующих в печени и разрушающих ее паренхиму. В результате образуются некротические очаги, в которых и развиваются микробы. A. Turner описал все стадии патологического процесса в печени и экспериментально воспроизвел некротический гепатит с летальным исходом у морских свинок, получивших споры и впоследствии зараженных фасциолами (контрольные животные остались живы), а также у кроликов, у которых в качестве «катафилактического» (активизирующего инфекцию) фактора послужил цистицеркоз (Taenia pisiformis).
При интенсивном заражении свиней эзофагостомами (О. dentatum) активизируются патогенные бактерии (Salmonella choleraesuis), вызывая острые симптомы сальмонелеза у поросят (Kotlar T, 1956).
Секундарная инфекция при спонтанном диктиокаулезе телят играет существенную роль и определяет характер течения болезни, особенно при развитии патогенной и токсигенной микрофлоры, участие которой в генезе пневмоний, осложняющих диктиокаулез, подтверждается выделением культур пастерелл, дифтероидов, стрептококка, стафилококка из легких инвазированных телят. Так,
В. А. Стрельчик, А. И. Цыро (1972) при бактериологическом исследовании легких 14 телят, больных диктиокаулезом, выделили культуры различных микроорганизмов в 9 случаях (64,2%). Из легких 6 телят изолировано по одному виду микробов (66,6%), у одного теленка — 2 вида (пастереллы и дифтероиды), у другого — 3 вида (диплококк, пастереллы, дрожжи), у третьего — 4 вида (стрептококк, сарцина, дифтероид, пастереллы).