Аллергические реакции в сенсибилизированном организме при гельминтозах представляют собой один из механизмов иммунитета.
Исследованиями Э. А. Давтяна (1958—1962), проведенными на различных хозяин-паразитарных системах (фасциолез овец и кроликов, дикроцелиоз, мюллериоз, цистокаулез овец, эхинококкоз, цистицеркоз овец и кроликов), установлено, что развитие гельминтов сопровождается возникновением аллергических реакций замедленного и немедленного типов.
Показано, что реакция антиген — антитело в организме хозяина проявляется в виде анафилаксии. Немедленно освобождается большое количество гистамина, резко увеличивается проницаемость сосудов, наступает опасное для жизни шоковое состояние.
В сенсибилизированном организме может возникать немедленная аллергическая реакция при встрече антител со специфическими антигенами. Проявляется она в виде анафилактического шока, феноменов Артюса, Овера и аллергической крапивницы. Особенно бурно протекают эти реакции при трихинеллезе, сопровождаясь лихорадкой, отеками, кожными высыпаниями, геморрагиями.
Аллергические реакции замедленного типа развиваются более длительно. В их механизме основную роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительнотканных структур и формирование различных видов воспаления.
Немедленного и замедленного типа аллергические реакции могут развиваться параллельно, однако некоторые исследователи считают, что последняя реакция служит ранней стадией иммунологического ответа иммунизированного животного на антиген.
Аллергические реакции немедленного типа в значительной степени связаны с сенсибилизирующим действием реагинов и реагиноподобных антител. Особого внимания заслуживает адъювантное действие гельминтов на иммуноглобулин Е, к которому относится значительная часть реагинов и реагиноподобных антител. Механизм стимуляции гельминтами реагинов неизвестен, однако имеются косвенные доказательства их участия в защитных реакциях организма.
Развитие аллергических реакций начинается преимущественно на 5—7-й день после заражения животных или введения им антигена гельминтов. Последние вызывают выработку антител, часть которых переходит в лимфу и кровь, а часть остается в клетках. При повторных и частых поступлениях антигена антитела, соединяясь с ним в клетке, дают реакцию антиген — антитело.
При первичном незначительном инвазировании животных гельминтами аллергические реакции обычно развиваются медленно, а при интенсивном они могут протекать бурно. При повторном заражении гельминтами эти реакции протекают острее и обусловливают увеличение титра антител, напряженность иммунитета.
Помимо развития воспалительного процесса, способствующего элиминации паразитов, защитное действие реакции немедленного действия проявляется в формировании клеточной реакции вокруг личинок, препятствующей их свободной миграции во внутренних органах. Эта реакция значительно усиливается при повторных инвазиях (Лейкина, 1976 и др.).
Аллергические реакции замедленного действия проявляются в виде клеточного иммунитета, вызванного действием с антигеном малый лимфоцитов. Реакция этих клеток даже на самое слабое раздражение наступает очень быстро. По данным Т. Kobajakawa et al. (1973), установлено, что у морских свинок, сенсибилизированных антигеном Dirofilaria immitis, гуморальные антитела обнаруживали на 7-е сут, а реакцию замедленного действия — на 3-й день.
Ряд патологических явлений при гельминтозах обусловлен реакциями замедленного типа, в частности некрозами, гранулемами вокруг личинок и паразитов, находящихся в тканях.
Для доказательства роли в иммунитете при гельминтозах реакций замедленного типа используют реакции бласттрансформации, задержки миграции макрофагов, реакции розеткообразования. Поскольку в основе этих реакций лежат Т-клетки, то одним из таких доказательств может служить иммунодепрессивное действие неонатальной тимектомии. Кашшаи с соавт. (1967), Е. Soulsby (1967),
Э. X. Даугалиева (1967, 1969) и другие исследователи показали, что у животных, зараженных в возраоге, когда иммунологическая система слабо развита, или после введения антилимфоцитарной сыворотки, когда подавляется иммунная система к гельминтам, повышается интенсивность инвазии, задерживается удаление гельминтов из органов, содержащих антитела.
Эозинофилия — одна из форм проявления аллергии при гельминтозах, которая служит индикатором предшествующего взаимодействия антиген — антитело. Многие ученые эозинофилию при гельминтозах рассматривают как специфический показатель реактивности организма животного. Уже через 30 мин после внедрения в организм хозяина какого-либо гельминта или антигена появляется эозинофилия крови. В зависимости от степени инвазии уже на 7—10-й день она резко увеличивается, а на 10—20-й день достигает наивысшего уровня с последующим снижением процента эозинофилов в крови. Тканевую эозинофилию регистрируют в период миграции гельминта, и нарастает она одновременно во всех органах.
При суперинвазиях эозинофилия развивается интенсивнее как в крови, так и в органах, при этом особенно много эозинофилов находят в паразитарных узелках. Высокий процент эозинофилов всегда сочетается с периодом нарастания антител, адаптированных к соответствующему гельминту.
Таким образом, при гельминтозах образуется иммунитет, развивающийся под воздействием клеточных и гуморальных факторов, напряженность его зависит от вида возбудителя, физиологического состояния животного. Все это влияет на интенсивность эпизоотического процесса и на отдельные его звенья, что необходимо учитывать при планировании мероприятий по профилактике гельминтозов и борьбе с ними.