Трансмиссивное, природно-очаговое, преимущественно сезонное заболевание овец, коз, диких мелких парнокопытных животных с острым или подострым течением, характеризуется лихорадкой непостоянного типа, выраженной анемией, истощением.
Возбудитель. Anaplasma ovis принадлежит к отряду Rickettsiales, локализуется в центре или по периферии эритроцитов в количестве 1 — 3 колоний. Они имеют размеры 0,2 — 1,2 мкм и состоят из 2-6 отдельных особей. Анаплазмы окрашиваются методом Романовского в темно-фиолетовый или красный цвет. При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что колонии анаплазм окружены мембраной, которая отделяет их от цитоплазмы эритроцита. Каждая отдельная особь в колонии имеет самостоятельную клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану и достигает размеров 0,2 — 0,55 мкм. Зараженность эритроцитов составляет 1-10 %.
Цикл развития. В эритроцитах анаплазмы размножаются простым делением или почкованием и формируют микроколонии, окруженные паразитофорной вакуолью. Созревшая колония находится по периферии эритроцита. Со временем мембрана ее разрывается, возбудители попадают в плазму крови, прикрепляются к новым эритроцитам, втягиваются внутрь клетки, и развитие повторяется.
Биологическими переносчиками анаплазм являются иксодовые клещи, механическими — кровососущие насекомые.
Эпизоотологические данные. Болезнь довольно распространена среди овец. Регистрируется на юге СНГ. К возбудителю восприимчивы архары, сайгаки, козероги. Источник инвазии — больные животные и анаплазмоносители. Заболевание овец анаплазмозом в южных областях выявляют с апреля-мая по сентябрь-октябрь. Максимальную заболеваемость регистрируют в июле-августе. Наибольшее количество овец болеет анаплазмозом в весенне-летний период в возрасте 1-2 лет.
Переносчиками анаплазм являются 10 видов иксодовых клещей (D. pictus, D. marginatus, Rh. bursa, Rh. turanicus, I. persulcatus, H. anatolicum, H. plumbeum и др.), кошарный клещ Alveonasus lahorensis, кровососущие насекомые (овечья кровососка, а также компоненты гнуса). Заражение животных возбудителем анаплазмоза возможно в случае несоблюдения правил асептики и антисептики во время массового взятия крови, кастраций, других хирургических манипуляций. Установлено, что заражение овец возможно также внутриутробно.
Патогенез и иммунитет. Поражение эритроцитов анаплазмами служит причиной стойких изменений их физико-химических свойств, которое приводит к нарушению газового и энергетического обменов, гипоксии эритроцитов и тканей организма. Все это способствует усилению процессов диссимиляции, интоксикации, нарушению кислотно-щелочного равновесия. Появление воспалительных процессов в органах и тканях сопровождается лихорадкой.
В крови животных выявляются аутоантитела, что усиливает эритрофагоцитоз клетками РЭС. Постепенно развивается глубокая анемия. В периферической крови обнаруживаются незрелые эритроциты (эритробласты, ретикулоциты), развиваются анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов. Углубление этих процессов способствует развитию необратимых изменений в центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной системах, что приводит к гибели животных.
Овцы, которые переболели анаплазмозом, повторно не болеют. У них формируется нестерильный иммунитет.
Симптомы болезни. Инкубационный период при заражении через клещей-переносчиков составляет 24 — 70 суток. Течение болезни острое, подострое, иногда хроническое.
Острое течение характеризуется лихорадкой непостоянного типа. При этом температура тела колеблется в пределах 40 — 41 °С. Животные худеют, хотя аппетит сохраняется. Нарушается работа пищеварительного канала. Запор сменяется сильным поносом. Учащается частота сердечных сокращений. Дыхательные движения становятся глубокими и нечастыми. Содержание гемоглобина в сравнении с количеством эритроцитов снижается медленнее, развивается гиперхромная анемия — характерный признак анаплазмоза овец. Кровь становится светлой и водянистой. Наблюдаются базофильная зернистость эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Моча в течение болезни остается светлой. Болезнь длится 15-40 суток, и до 25 % заболевших животных погибает.
Подострое и хроническое течения проявляются менее выраженными признаками. Летальность незначительная.
Патологоанатомические изменения, диагностика, лечение, профилактика и меры борьбы такие же, как и при анаплазмозе крупного рогатого скота.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.