Болезни, вызываемые ленточными гельминтами, принадлежащие к семейству Anoplocephalidae, подотряду Anoplocephalata, отряду Cyclophyllidea, классу Cestoda. Аноплоцефалидозы характеризуются расстройствами пищеварения, коликами, анемией слизистых оболочек, повышением температуры тела. Болеют лошади, ослы, мулы.
Возбудители. В организме лошадей паразитируют три вида гельминтов: Anoplocephala magna, A. perfoliata и Paranoploccphala mamillana. Они принадлежат к малопатогенным цестодам.
А. magna — наибольший по размеру возбудитель (до 80 см, в отдельных случаях до 1 м длиной и 2,5 см шириной). Сколекс диаметром 0,28 — 0,3 см с четырьмя большими присосками. Членики короткие, но широкие. Половой аппарат одинарный. В зрелом членике матка заполнена яйцами четырехугольной формы. Они серого цвета, средних размеров (0,072 х 0,084 мм), грушевидный аппарат развит слабо. Цестода локализуется в тонких кишках (тощая и подвздошная кишки).
A. perfoliata — небольших размеров (до 7 см длиной и 0,8 — 1,4 см шириной). Характерной особенностью этого гельминта является наличие двух ушковидных отростков с дорсальной и вентральной сторон каждой присоски. Внутри яйца помещается онкосфера и хорошо развит грушевидный аппарат. Локализуется в слепой и ободочной кишках.
Р. mamillana — гельминт длиной 1-5 см, шириной 0,5 — 0,6 см. Матка имеет вид поясничного ствола с лопастями. Яйца содержат большой грушевидный аппарат. Паразит локализуется в двенадцатиперстной кишке.
Цикл развития. Возбудители аноплоцефалидозов являются биогельминтами. Больные дефинитивные хозяева выделяют с фекалиями членики и яйца цестод. Промежуточными хозяевами являются почвенные клещи семейства Oribatidae. Они заглатывают яйца, из которых выходят онкосферы. В брюшной полости в течение 2-4 мес. развиваются цистицеркоиды диаметром 0,15- 0,17 мм. В лабораторных условиях продолжительность развития инвазионной стадии личинки в организме членистоногих рода Scheloribates составляет 1-1,5 мес.
Заражение непарнокопытных происходит в случае проникновения в пищеварительный канал вместе с травой почвенных клещей, инвазированных цистицеркоидами возбудителей. Половой зрелости паразиты достигают в организме лошадей за 1 — 1,5 мес.
Эпизоотологические данные. Аноплоцефалидозы — очень распространенные гельминтозы. Болеет преимущественно молодняк в возрасте до одного года. Источником инвазии являются больные животные и паразитоносителп. Заражение происходит преимущественно весной и в начале лета на пастбищах, где живут почвенные клещи. Болезнь регистрируется летом и осенью.
Патогенез и иммунитет. Возбудители травмируют слизистую оболочку кишок, приводя к ее воспалению, появлению язв. Нарушаются моторная и секреторная функции кишок. Возникают аллергические явления. Существенным образом уменьшается количество эритроцитов, содержание гемоглобина, увеличивается количество лейкоцитов. Характерны эозинофилия и анемия.
Значительно повышается содержание гамма-глобулинов. Вместе с тем в сыворотке крови уменьшается количество альбуминов, свободных аминокислот, снижается активность трансаминаз и холинэстераз, нарушается липидный обмен. Это связано с нарушениями в органах пищеварения, печени и продолжительной интоксикацией организма животных.
Существует возрастной и приобретенный иммунитет незначительной напряженности.
Симптомы болезни. В случае высокой интенсивности инвазии (в отдельных случаях в организме непарнокопытных может развиваться до тысячи паразитов) наблюдаются угнетение, истощение, снижение или полное отсутствие аппетита, понос. Температура тела повышается до 40 — 41 °С. Пульс и дыхание усиливаются. Слизистые оболочки становятся анемичными. Появляются колики, нервные явления (эпилепсия). Нередко жеребята гибнут.
У взрослых лошадей течение болезни субклиническое. Преобладают нарушения функции органов пищеварения.
Патологоанатомические изменения. Трупы жеребят истощенные. Слизистая оболочка кишок катарально воспалена. В местах локализации цестод наблюдают некротизированные участки, язвы. Печень кровенаполнена. В почках и на сердце — кровоизлияния. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, с кровоизлияниями. Головной мозг отечный. Иногда наблюдается перитонит. Зарегистрированы случаи закупоривания и разрыва стенки кишок половозрелыми гельминтами.
Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают на основе гельминтоскопии (обнаруживают членики паразитов) или исследования фекалий методом Фюллеборна или Дарлинга (выявление яиц возбудителей).
Посмертно болезнь диагностируют при вскрытии трупов животных и выявлении в кишках гельминтов.
Лечение. Больным животным назначают перорально с кормом фенасал в дозах: жеребятам возрастом до одного года — 200 мг/кг, молодняку возрастом 1-2 года — 250 мг/кг и взрослым лошадям — 300 мг/кг массы тела. Эффективными оказались также препараты на основе альбендазола и фенбендазола при однократном пероральном применении в дозе 10 мг/кг массы тела.
Профилактика и меры борьбы. С целью предотвращения развития болезни нужно осуществлять преимагинальную дегельминтизацию жеребят через 25 — 30 дней после начала их выпаса, вторично — через один месяц после первой дегельминтизации и в последний раз — осенью перед постановкой животных на стойловое содержание.
Взрослых лошадей в неблагополучных хозяйствах дегельминтизируют два раза: через 25 — 30 дней после начала выпаса и осенью — в октябре.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.