Бабезиидозы вызываются патогенными простейшими семейства Babesiidae. Болеют сельскохозяйственные и дикие животные. Систематика простейших данного семейства не является общепринятой.
К семейству Babesiidae относятся беспигментные, эндоглобулярные паразиты грушевидной, овальной, кольцевидной, амебовидной форм, которые локализуются в эритроцитах позвоночных, а также в гемолимфе и тканях клещей-переносчиков. В эритроцитах бабезииды размножаются делением на два или четыре паразита. В клещах-переносчиках они размножаются простым и множественным делением — шизогонией. Половое размножение (как полагали ранее) в организме клещей в настоящее время исследователями не подтверждается.
В семейство Babesiidae включены четыре рода: Babesia, Piroplasma, Francaiella и Nultallia. К роду Babesia относят два вида: В. bovis (паразит крупного рогатого скота) и В. ovis (паразит овец и коз) — паразиты грушевидной, округлой или кольцевидно-грушевидной формы. Величина их меньше радиуса эритроцита. Парные грушевидные формы располагаются под тупым углом, часто по периферии эритроцита. Род Piroplasma включает в себя пять видов: Р. bigeminum (паразит крупного рогатого скота и буйволов), Р. caballi (паразит лошадей и мулов), Р. ovis (паразит овец и коз), Р. canis (паразит собак) и Р. trautmanni (паразит домашних и диких свиней).
Паразиты данного рода грушевидной, округлой, кольцевидной или неправильной формы. Величины одиночных и парных грушевидных пироплазм больше радиуса эритроцита. Парные формы, соединенные узкими концами, располагаются под острым углом, в центре эритроцита.
Род Francaiella объединяет тоже пять видов: F. colchica, F. caucasica и F. occidentalis (паразиты крупного рогатого скота), F. ovis (паразит овец и коз) и F. tarandi rangiferis (паразит северных оленей). Они бывают грушевидной, овальной или ланцетовидной формы. Парные формы располагаются в эритроците под тупым углом, центрально. Величина их примерно равна радиусу эритроцита или меньше.
К роду Nuttallia относят один вид N. equi (паразит лошадей, ослов и мулов). Нутталлии овальной, грушевидной или кольцевидной формы. Характерным для них является деление на четыре особи, расположенных в виде креста.
Морфология и биология бабезиид
В живом виде бабезииды постоянно находятся в движении, то выпуская псевдоподии, то сжимаясь. В мазках крови фиксируется положение паразитов в эритроцитах в момент ее взятия.
В окрашенном виде типичная форма для бабезиид овальная или грушеподобная; можно встретить также перстневидную, палочковидную, амебовидную и точкоподобную. Например, характерным для бабезий является наличие в эритроцитах парных форм, соединенных узкими концами под острым или тупым углом. Для нутталлий, кроме округлых или грушевидных паразитов, типичная форма мальтийского креста. В зависимости от вида паразиты располагаются в центре или на периферии эритроцита. У представителей рода Babesia часть паразитов как бы лежит на эритроците. Обычно в эритроците находится один или два паразита, сравнительно редко их бывает больше. У собак в одном эритроците встречается от одного до восьми (и более) пироплазм.
Величина бабезиид в зависимости от вида колеблется от 0,5 до 7 микрон.
Электронная микроскопия (увеличение в 300 тысяч и более раз) позволила изучить ультраструктуру паразитов. При этом было установлено внутреннее строение мерозоита и трофозоита. В организм животного мерозоит проникает со слюной клеща. У него хорошо выражены органоиды, способствующие его проникновению в эритроцит, — роптрии и микронемы. Попав в эритроцит, мерозоит превращается в трофозоит который питается, развивается и затем размножается простым делением на две особи. Питание паразита происходит путем ущемления пиноцитозным пузырьком цитоплазмы эритроцита и втягивания ее внутрь. Доказывается это тем, что в пиноцитозной полости появляется гемоглобин; причем последний бабезиидами усваивается полностью и не откладывается в виде пигмента, как это наблюдают у плазмодиев малярии. Ультраструктура бабезиид, развивающихся в клетках клещей, в основном такая же, что и в эритроцитах.
На всех стадиях развития бабезииды являются паразитами, то есть во внешней среде они не обитают. Методов культивирования бабезиид на искусственных средах до сих пор не найдено. Паразиты, находящиеся в крови позвоночных, во внешней среде быстро погибают от высыхания, в трупах животных они гибнут по мере размножения гнилостной микрофлоры. Уже через сутки паразиты деформируются и плохо прокрашиваются. При постепенном замораживании до —79° пироплазмы в крови сохраняют вирулентность без изменения до двух лет.
Дезинфицирующие вещества на бабезиид в крови позвоночных in vitro действуют губительно в различные сроки. Если 2%-ный раствор борной кислоты прекращает жизнедеятельность паразитов только на 10-й день, то 0,5%-ный раствор карболовой кислоты обезвреживает их в течение первых суток.
Паразиты не фильтруются через бактериальные фильтры.
Восприимчивым животным в естественных условиях бабезииды передают только иксодовые клещи в различные стадии развития (личинка, нимфа, имаго).
Экспериментально установлено, что тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности инвазированного организма, вида клеща-переносчика, количества паразитирующих клещей и некоторых других факторов.
Восприимчивых животных можно заразить подкожно, интравенозно и внутрибрюшинно инокуляцией крови, содержащей паразитов, а также сывороткой крови (без эритроцитов). Последнее доказывает наличие инвазионных форм паразитов в плазме крови. Из крови больной матери к плоду бабезииды проникают при условии, если нарушена плацента.
Паразиты, с места инокуляции их клещами в кожу, поступают в эритроциты. Скорость размножения зависит от их вирулентности, естественной или приобретенной резистентности хозяина и других факторов.
Для продолжения жизненного цикла паразит должен попасть в организм клеща (специфическому переносчику), к которому он адаптирован. Но клещи воспринимают бабезиид при определенных условиях. Так, клещи инвазируются только при достаточной паразитемии; если же в крови имеется 1% и ниже пораженных эритроцитов, то клещи редко становятся паразитоносителями. Пироплазмы на ранней стадии развития в крови позвоночного хозяина при попадании в организм клеща не развиваются. Клещи инвазируются в основном в последний период болезни животного. Все эти факторы говорят о том, что не все клещи, питавшиеся на больном животном, становятся инвазированными. Обычно у клещей — переносчиков возбудителей пироплазмоза лошадей и бабезиидозов овец в среднем инвазированность не превышает 10%. Но в то же время известно, что возбудитель бабезиоза овец может передаваться из поколения в поколение клещами R. bursa при питании их на неспецифических хозяевах — кроликах в течение 50 поколений, то есть перманентно.
В последнее время получены экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что клещи, пораженные бабезиидами овец, при паразитировании на кроликах и лошадях, инвазируют их паразитами, которые размножаются некоторое время в крови. При питании на таких животных клещей бабезииды могут опять возвращаться к ним. Этим объясняют в последнее время передачу бабезиид клещами, паразитировавшими на неспецифических хозяевах.
В период насасывания крови самками клещей в их теле бабезииды продолжают свое развитие. Первоначально они попадают в кишечник самки, затем проникают через его стенку в полость тела, где они размножаются и мигрируют в яичник, внедряются в яйцевые фолликулы. После откладки самкой яиц в них происходит развитие личинки клеща и одновременно развитие бабезиид. После линьки личинки паразита оказываются в нимфе, а после линьки нимфы — в имаго. Такой способ передачи возбудителей от самки к потомству получил название трансовариального.
У некоторых видов клещей паразиты могут передаваться по ходу их метаморфоза. Так, имаго может передать возбудителя восприимчивому животному, если клещ в фазе личинки или нимфы пил кровь больного животного. Такой способ передачи возбудителей фазами клещей называют трансфазным.
Патогенез при бабезиидозах
Восприимчивые животные инвазируются специфическими бабезиидами независимо от возраста. Но в степени развития инвазионного процесса имеются существенные различия. Молодняк, рожденный от матерей, имеющих премуницию, переболевает более легко (если его организм не ослаблен), чем взрослые животные. Исключение составляют щенята, которые очень тяжело переболевают пироплазмозом. Телята, жеребята и ягнята в первые дни после рождения, получающие молозиво и молоко от матерей-паразитоносителей, переболевают бабезиидозами сравнительно легко и часто бессимптомно. Это зависит от того, что вместе с молозивом и молоком от матери-паразитоносителя передаются антитела против бабезиид. Очевидно, двумя факторами (естественная резистентность молодого возраста и получение антител с молозивом) можно объяснить отсутствие заболевания молодняка в местности, где у взрослых животных имеется премуниция к возбудителям бабезиидозов. Для продолжения полученной первичной премуниции молодняк и взрослые животные должны подвергаться суперинвазии бабезиидами в результате повторных заражении клещами-переносчиками. Это наблюдают в тех местах, где аборигенный (местный) скот в пастбищный период постоянно выпасается на заклещеванных участках.
Взрослые животные из благополучной местности переболевают бабезиидозами с тяжелым течением и с большим процентом смертности. Особо тяжело переносят бабезиидозы породистые животные и высокомолочные коровы. Животные малопродуктивные, содержащиеся в суровых условиях, переболевают сравнительно легко. У зебувидного скота отмечают меньший процент смертности, чем у других пород. Но степень развития у животных бабезиидозного заболевания определяется не только их восприимчивостью.
Другим фактором, от которого зависит степень развития инвазии, является вирулентность возбудителя, которая главным образом проявляется токсическим воздействием бабезиид на центральную нервную систему и жизненные функции организма, а также разрушением эритроцитов; последнее приводит к анемии. У всех животных при заражении их бабезиидами снижаются многие показатели крови: количество эритроцитов в 2—2,5 раза, лейкоцитов — в 2—3 раза, гемоглобина — в 2 и более раза; кроме того, снижаются показатели общего белка, резервной щелочности, хлора, и только количество сахара в начале болезни увеличивается. При тяжелом течении болезни отмечают анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилию, появление эритроцитов с базофильной зернистостью. В лейкоцитарной формуле происходит сдвиг влево, до юных и палочкоядерных. Наступает анэозинофилия, снижается число нейтрофилов и увеличивается — лимфоцитов.
Под действием токсических метаболитов паразитов, продуктов распада эритроцитов и других жизненно важных клеток тканей, от нарушения обменных процессов изменяются гемопоэз и функциональная активность лейкоцитов. При бабезиидозах у животных основные функции защиты от внутриэритроцитарных паразитов осуществляют клеточные механизмы, которые фагоцитируют эритроциты с паразитами. Подавление клеточной защиты организма является причиной прогрессирующего размножения паразитов в крови. В тесной связи находится сердечнососудистый синдром. Изменения в крови сопровождаются нарушением белкового и углеводного обменов, снижается газовый обмен, нарушается кислотно-щелочное равновесие.
Снижение количества эритроцитов влечет за собой кислородную недостаточность в организме. Для ее компенсации усиливается работа сердца, легких. Учащение дыхания нередко сопровождается одышкой, застойными явлениями в малом круге кровообращения, возможен отек легких.
В тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, развиваются явления ацидоза. Как следствие увеличивается порозность сосудов и капилляров, появляются отеки и кровоизлияния в органах и тканях.
Нарушение кровообращения и интоксикация организма приводят к ослаблению функции почек (альбуминурия и олигурия). Кроме того, при изменении биохимических процессов происходит гиперплазия клеток РЭС, что ведет к увеличению объема селезенки, печени, лимфатических узлов.
Освободившийся при распаде эритроцитов гемоглобин остается растворенным в плазме. Отсюда он частично всасывается эритроцитами, которые вследствие этого становятся гиперхромными, а частично выводятся почками, и проявляется гемоглобинурией — одним из характерных признаков болезни. И наконец, часть гемоглобина перерабатывается в желчные пигменты (билирубин), что и обусловливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.
Одновременно в организме развивается и желудочно-кишечный синдром. В начале болезни продукты нарушения обмена воздействуют на рецепторы кишечника, в результате чего усиливается перистальтика. Отмечают снижение аппетита, ухудшение процессов переваривания и всасывания. Постепенно развивается катаральное состояние, ослабевает перистальтика, развиваются метеоризм, замедляется резорбция газов. Животные в период болезни заметно худеют. Следовательно, в зависимости от вирулентности возбудителя и от степени восприимчивости и резистентности животного, естественно или искусственно приобретенной, возникшая инвазия может или развиваться в тяжело протекающий процесс, или болезнь заканчивается летально. При благоприятном течении, своевременном лечении организм животного активизируется, у него вырабатывается иммунитет и наступает постепенное восстановление работы всех нарушенных систем и органов.
Процесс выздоровления при бабезиидозах может продолжаться длительно и при тяжелом течении не заканчивается полным выздоровлением, так как остаются осложнения в виде миокардита, нефрита и гепатита. Полное восстановление молочной продуктивности у дойных коров после тяжелого переболевания может произойти только в последующую лактацию.