По данным советских исследователей в нашей стране распространены среди овец 3 биотипа Br. melitensis.
Е. И. Кайтмазова и Н. Н. Острогская (1967) установили, что культуры всех биотипов этого вида бруцелл, выделенные на территории СССР, высоковирулентны для мирских свинок. От крупного рогатого скота биотип 3 выделяется чаще, чем биотипы 1 и 2. Причем культуры, выделенные от коров, по своей вирулентности для морских свинок не отличаются от культур, выделенных от овец и человека.
По данным М. М. Ременцовой и Г. А. Коломакина (1970), в Казахстане Br. melitensis обнаруживается у 30,2% абортированных плодов коров. Авторы установили в 196 хозяйствах миграцию Br. melitensis на крупный рогатый скот. Особенно часто культуру Br. melitensis они выделяли из абортированных плодов нетелей, ранее не привитых вакциной из штамма № 19. Из 65 случаев 54 культуры были отнесены к виду Br. melitensis (83%) и 11 — к виду Br. abortus (17%).
На основании этих данных авторы приходят к выводу, что Br. telilensis, попав в стадо крупного рогатого скота, распространяется среди животных и создает эпизоотический очаг бруцеллеза козье-овечьего вида.
Миграция Br. melitensis на крупный рогатый скот установлена многими другими авторами.
Учитывая приведенные выше данные, требуется особый подход к изучению очагов инфекции в зонах, где наряду с крупным рогатым скотом разводится и мелкий рогатый скот. Так, например, по нашим наблюдениям, в Северном Казахстане у населения в отдельных районах имеется большое количество неблагополучного по бруцеллезу мелкого и крупного рогатого скота, который нередко контактируется на земельных угодьях со стадами скота совхозов. Кроме того, население, имеющее в личном пользовании скот, обслуживает также скот совхозов и колхозов. В таких случаях распространение инфекции среди животных происходит не только при содержании их в помещениях, но и на пленницах, выгонах, тырлах. Практически в такой эпизоотической ситуации выяснить первичный источник инфекции весьма трудно.
Патогенез бруцеллеза у овец хорошо изучен и описан многими авторами.
Важно подчеркнуть, что не у всех заразившихся бруцеллезом животных появляются в крови антитела, диагностируемые принятыми в практике методами. Они обычно не обнаруживаются до проявления клинических признаков болезни. Например, овцы, особенно ярки, часто не реагируют до появления аборта, а самцы — до появления орхитов.
М. К. Юсковец (1952) указывает, что овцы, заразившиесярв естественных условиях, переболевают довольно быстро. Клинически и эпизоотически такое положение подтверждается тем, что переболевшие овцы после уменьшения числа абортов в большинстве случаев перестают выделять возбудителя. Однако некоторые животные остаются бруцеллоносителями.
X. С. Котлярова (1949) полагает, что бруцеллы из первичного места адаптации в последующем могут проникать в другие ткани и органы и вызывать генерализованный процесс. П. А. Вершилова (1972) в обзоре литературы по данному вопросу указывает, что существующие методы диагностики бруцеллеза не выявляют заболевания у животных в раннем периоде, и поэтому нередки случаи заноса инфекции в благополучные районы.
Такие же выводы сделаны А. А. Уваровым (1971), который указывает, что латентный период бруцеллезного процесса в свежих эпизоотических очагах колебался в широких Пределах: в 15 очагах (из 22) этот период продолжался от 4 до 8 мес и в 7 очагах — от 16 до 18 мес.
На бессимптомное течение бруцеллеза у небеременных животных указывают многие другие исследователи. Однако в редких случаях у небеременных животных могут наблюдаться такие клинические признаки бруцеллеза, как тендовагиниты, артриты, периоститы. Кроме того, у баранов возможны орхиты, эпидидимиты, а у овец — маститы, метриты, вагиниты.
Опыты по искусственному заражению овец показали, что заражение их бруцеллезом наступает от введения культуры возбудителя под кожу, внутривенно и на конъюнктиву. Животные могут быть заражены также путем введения культуры возбудителя бруцеллеза внутрь и на слизистую оболочку половых органов. Активность инфекционного процесса при этом зависит от дозы и вирулентности возбудителя болезни.
Опыты, проведенные в 1972 г. П. А. Триленко, В. Я. Фишбейном, В. А. Гришиной, показали, что при глазной аппликации овцам возбудителя бруцеллеза в дозе 50 тыс. микробных тел инфекционный процесс у одних животных протекает с проявлением клинических симптомов (повышение температуры на 1—2° С, общая депрессия, аборты), у других — бессимптомно. У животных с клиническим проявлением заболевания через 8 -20 дней после заражения появляются в крови протнвобруцеллезные антитела, тогда как у животных с бессимптомным течением инфекции антитела не обнаруживаются. Однако после убоя таких ярок через 3—3,5 мес после заражения у некоторых из них выделялись культуры бруцелл.
А. А. Уваров (1971) сообщает, что при искусственном заражении овец большими дозами бруцелл (до миллиона в дозе) инфекция у небеременных животных протекает преимущественно бессимптомно с наклонностью к быстрому затуханию. Такие овны, как указывает автор, являются скрытыми бруцеллоносителями. Носительство инфекции у них не обнаруживается до появления абортов в следующем сезоне и в связи с этим может привести к обострению заболевания в отаре, где находятся скрытые бруцеллоносители, или вызвать появление нового очага бруцеллеза в других отарах в зависимости от передвижения скрытых бруцеллоносителей.
М. К. Юсковец (1952) указывает на большое различие течения бруцеллезной инфекции в отарах овец в зависимости от состояния беременности животных. Главным источником распространения инфекции являются больные беременные овцы в период абортов и окотов и в послеокотный период.