На клубнях появляются мелкие или крупные вздутия (закрытые пустулы) с приподнятой вершиной и вдавленными краями цвета кожуры.
Иногда болезнь проявляется без образования вздутий в виде ямчатой формы или поражения глазков. Это зависит, как правило, от сорта и температуры хранения. Кожура клубня при поражении не разрушается, а лишь натягивается в местах вздутий и становится блестящей.
При вертикальном разрезе пустулы обнаружено 3—5 слоев покровной пробковой ткани и 5—9 слоев темно-бурой паренхимной ткани с утолщенными деформированными стенками клеток, заполненных мицелием гриба. Под вторичной перидермой в клетках здоровой ткани также обнаруживается мицелий гриба, Поэтому название «пустула» в строгом значении этого слова не подходит к внешним признакам проявления ооспороза, так как пятна-вздутия закрыты, в отличие, например, от пустул порошистой парши, когда происходит разрыв эпидермы. Описанный характер проявления симптомов болезни хорошо согласуется с особенностями жизненного цикла возбудителя.
Заболевание распространено в США, Канаде, странах Северной Европы; в СССР отмечено в Белоруссии, Мурманской и Ленинградской областях, в Прибалтике; вредоносно на Камчатке, в Магаданской и на севере Иркутской области. Кроме картофеля, другие растения-хозяева в литературе не отмечены.
Возбудитель болезни — гриб Oospora puslulans принадлежит к порядку гифомицетов, классу несовершенных грибов. В цикле развития его есть склероции, мицелий, конидии, оидии, которые он может продуцировать в течение года, имея крайне примитивный жизненный цикл. В подземные органы растения (клубни, столоны, корни и др.) проникает через чечевички, глазки, незащищенные пробковой тканью, а также механические поранения, которые часто имеют место при уборке картофеля комбайнами. Благодаря трудовой деятельности человека, оказывающей огромное влияние на жизненный цикл возбудителя, клубни превращаются в благоприятный субстрат для его размножения практически круглый год. Именно поэтому инфицированные клубни в агроэкосистемах являются уже не фактором передачи возбудителя (как это, вероятно, происходит в естественных фитоценозах на родине картофеля), а источником возбудителя инфекции. При высадке в поле возбудитель развивает на материнских инфицированных клубнях конидиальное спороношение очень рано — еще при подземном развитии. Причем поражение подземных органов растений, а, следовательно, и спороношение возбудителя происходит в течение всей вегетации. Если в конце вегетации материнский клубень разлагается и остается лишь кожура, то во влажных условиях и на ней развивается конидиальное спороношение гриба. Конидии, как правило, овально-цилиндрические (6—12X2—2,5 мкм), одноклеточные (реже двуклеточные), бесцветные, объединены в цепочки. Длина конидиеносцев 80—100 мкм. Оптимальная температура для образования конидий 17—19°С (минимальная 3—11°С), для прорастания — 20—22°С (при 26—28°С конидии не прорастают). Мицелий гриба растет при более низких температурах: минимум 1,5—3°С, оптимум 12—16°С; при 25°С рост и развитие его прекращаются.
Зависимостью интенсивности размножения возбудителя от гидротермических условий во время вегетации, уборки и хранения картофеля объясняются некоторые противоречия, касающиеся цикла его развития в период хранения. По сообщению одних авторов, при хранении больные клубни заражают здоровые, особенно сильно заболевание проявляется в конце хранения; по сообщению других, пустулы ооспороза, обнаруживаемые на клубнях весной, являются результатом первичного их заспорения осенью или заражения в начале хранения. При этом возможность перезаражения клубней в хранилищах отрицается. Более того, есть сведения, что гриб в клубнях сохраняется в покоящемся состоянии в чечевичках и в клетках коры. Вероятно, у возбудителя выработался определенный эволюционный механизм к состоянию покоя, который не реализуется. Свидетельством тому является наличие в пораженных тканях клубней таких покоящихся структур, как склероции. Однако эти структуры, предназначенные для выживания в неблагоприятных условиях среды в природе, в хранилищах при положительной температуре излишни, поскольку создаются для конидиального размножения гриба, моделирующие обычные условия вегетации.
Период уборки является наиболее критическим в поражении клубней ооспорозом. На примере хозяйств Ленинградской области установлено, что особо сильное поражение ооспорозом наблюдается после дождливой осени, когда клубни закладывали на хранение без подсушки. В таких условиях отмечается обильное спороношение гриба, при котором заспоряются как больные, так и здоровые клубни.
Эта закономерность используется в Шотландии для прогноза развития ооспороза на клубнях и в поле. Согласно многолетним наблюдениям (1927—1960) повышенное количество осадков в период уборки картофеля (III декада сентября—октябрь) и пониженная температура в период хранения (октябрь — декабрь) неизменно коррелировали с распространением болезни в следующем году.
По данным С. М. Тупеневича, хранение картофеля при низкой положительной температуре (1—2°С) и 90—95%-ной влажности способствует поражению ооспорозом 98% клубней. Это объясняется отсутствием защитного пробкового слоя, который в указанных условиях не образуется. В то же время при температуре 4—6°С и влажности не более 85% развитие ооспороза в период хранения не происходит. В этом случае, очевидно, срабатывает защитный механизм клубней и подавляется рост и развитие гриба. Поэтому в период хранения важно не допускать высокой (более 80—85%) относительной влажности воздуха н слое картофеля с тем, чтобы не стимулировать конидиальное размножение и вегетативный рост гриба, а соответственно и нарастание болезни, как в период хранения, так и в поле при использовании для посадки инфицированных клубней.
К моменту посадки на пораженных клубнях может образовываться конидиальное спороношение в виде белого налета и происходить их дополнительное заспорение, в результате чего развитие ооспороза может возрастать с 8% (здоровые клубни) до 57% (заспоренные конидиями гриба). В этом случае жизненный цикл возбудителя во времени может не прерываться на клубнях и протекать по схеме: маточные клубни — дочерние клубни—маточные клубни и т. д. По этой причине роль почвы в передаче возбудителя во времени из года в год остается незамеченной и практически не изучается, хотя этот механизм передачи бесспорен с точки зрения ЭСС паразитарных систем. Существуют лишь косвенные экспериментальные доказательства, что передача возбудителя через почву обусловливает, хотя и менее массовое (39,2 против 86,4%), но все же значительное развитие болезни по сравнению с передачей через клубни. Известно, что гриб сохраняется в почве не менее двух лет, поэтому при ежегодном выращивании картофеля в инфицированной почве развитие болезни может достигать и более высоких величин — 66—81 %.
При невозможности инфицирования растений через почву и клубни болезнь не развивается, что свидетельствует об отсутствии у возбудителя горизонтальной передачи в течение сезона. Что касается вклада каждого способа передачи в распространенность болезни, то приведенные результаты могут отражать тенденцию этого процесса лишь приблизительно по двум причинам: во-первых, неизвестно, о какой количественной популяции возбудителя в почве и на клубнях идет речь и, во-вторых, в опытах использована стерилизованная почва, которая с экологической точки зрения неприемлема, так как не соответствует реальной ситуации в агроэкосистемах. Тем не менее анализ литературных данных убеждает в том, что именно клубни обеспечивают массовую циркуляцию возбудителя в посадках картофеля. В пораженных клубнях уменьшается содержание крахмала, сырого белка, аскорбиновой кислоты, увеличивается количество моносахаров. Всходы от зараженных клубней появляются неравномерно, образуют слабые стебли, в результате чего урожайность снижается на 19—35%, а иногда на 83%.
Таким образом, бугорчатая парша картофеля представляет собой типичную паразитарную систему с ЭСС, нарушенной в результате трудовой деятельности человека. Предпочитая в качестве экологической ниши клубни картофеля и обладая совершенной системой бесполого размножения, возбудитель все свои энергетические усилия расходует на реализацию тактики Р, непрерывно из года в год. Тактика В, представленная такой надежной вегетативной структурой, как склероции, в условиях массовой передачи возбудителя через клубни приобретает менее значимую роль. Однако при посадке здоровыми клубнями основным фактором передачи возбудителя по времени остается почва. Значение этого фактора возрастает еще и потому, что тактика Т у возбудителя ненадежна и представлена фактически одной культурой.
Стратегия интегрированной защиты с заболеванием предусматривает снижение исходного запаса возбудителя инфекции на клубнях и в почве и соблюдение регламентированных гидротермических условий хранения. Достигается это соблюдением севооборота с возвратом картофеля на прежнее место через 3— 4 года, оптимальным пищевым режимом, исключающим калиевое и магниевое голодание растений, тщательной отбраковкой больных клубней перед посадкой и обеззараживанием их ТМТД, фундазолом или тиабендазолом, укреплением защитных свойств кожуры путем скашивания или десикации ботвы хлоратом магния (до 30 кг/га) за 2 недели до уборки, осенней светозакалкой или озеленением клубней при хранении.
Хорошие результаты дает хранение семенного картофеля в контейнерах, ящиках. В закромах нельзя допускать отпотевания верхнего слоя клубней; в первые 3—4 недели рекомендуется поддерживать температуру на уровне 11—13°С, а в последующем хранить при 2—3°С и относительной влажности воздуха не более 80—90%.
Наиболее устойчивы к ооспорозу сорта Северянин, Грация, Перкун, Геркулес, Мурманский. При этом следует отметить, что степень восприимчивости подземных частей растений картофеля не всегда соответствует степени восприимчивости клубней. Например, сильное поражение подземных органов отмечено у сортов Пауль Вагнер и Лорх, чего нельзя сказать о сорте Олев. Клубни же при прочих равных условиях меньше всего поражаются у сортов Пауль Вагнер и Любимец (в пределах 15%).
Очень важно избегать повреждений клубней при уборке, транспортировке и при укладке на хранение.