Болезнь вызывают цестоды Davainea proglottina (куры), D. meleagris (индюки), D. nana (цесарки) семейства Davaineidae. Возбудители локализуются в двенадцатиперстной кишке.
Возбудители — цестоды мелких размеров, длиной от 0,5 до 10 мм.
D. proglottina состоит из 6 — 9 члеников, длина тела их достигает 4 мм, ширина — 0,2 мм. Сколекс вооружен 4 присосками и двойной короной крючьев (80 — 90). На присосках также размещены маленькие крючья. Чередование половых органов неправильное.
Яйца округлые, мелких размеров (0,035 — 0,04 мм).
Цикл развития. Возбудители — биогельминты. Их развитие происходит при участии дефинитивных (куры, индюки, голуби, цесарки и др.) и промежуточных (слизни — Limax cinereus, Milax gracilis, Agriolimax agrestis и некоторые панцирные наземные моллюски родов Zonitoides, Vallonia) хозяев.
Больные куры выделяют с фекалиями во внешнюю среду членики паразитических червей, которые способны двигаться. При их разрушении освобождаются яйца, которые заглатывают промежуточные хозяева. В их кишечнике из яиц выходят онкосфсры. Через стенку кишечника они мигрируют в полость тела. Здесь личинки растут и развиваются до цистицеркоида. Этот срок в зависимости от температуры воздуха составляет 12 — 28 дней.
Заражение птицы происходит в случае склевывания ею промежуточных хозяев, зараженных цистицеркоидами. Половой зрелости гельминты достигают через 12 дней. Развитие цестод от яйца до половой зрелости длится 32 — 38 дней.
Эпизоотологические данные. Возбудителями заражаются куры любого возраста, однако самыми чувствительными и тяжелее всего болеют 2 — 4-месячные цыплята. Чаще заражение происходит в сырых, затененных местах выгулов, где раньше содержали зараженную птицу. Заражение кур может происходить рано весной через слизней и наземных моллюсков, зараженных цистицеркоидами, которые перезимовали.
Патогенез и иммунитет. D. proglottina — одна из самых патогенных цестод птиц. Паразиты имеют резко выраженное болезнетворное влияние на организм молодняка кур. Они действуют механически на структуру либеркюновых желез. Повышается также функция железистых клеток, которая отрицательно влияет на деятельность органов пищеварения. В крови значительно уменьшаются количество эритроцитов и содержание гемоглобина.
Иммунитет не изучен.
Симптомы болезни. Больная птица угнетена, у нее снижается аппетит, появляются истощение, жажда, понос, учащенное дыхание. Перья взлохмачены. При острой форме болезни, которая длится 3 — 5 дней, возможна гибель до 60 % цыплят. Перед смертью нередко возникают параличи.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов наблюдают истощение. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки катарально воспалена, отечна, утолщена. Местами отмечают точечные кровоизлияния. В просвете тонкого кишечника выявляют значительное количество слизи со зловонным запахом. Селезенка и желчный пузырь нередко увеличены в объеме.
Диагностика. Прижизненно исследуют фекалии методом последовательного промывания (выявляют членики паразитических червей) или методом Фюллеборна (находят яйца возбудителей), а посмертно — микроскопией соскобов из пораженных участков кишечника (предварительно поместив их между предметными стеклами).
Лечение такое же, как и при райетинозе. После дегельминтизации птицу не выпускают на выгулы 2 дня, а выделенные ими фекалии обеззараживают.
Профилактика и меры борьбы. Важным профилактическим мероприятием является исключение контакта кур с промежуточными хозяевами. Слизней и панцирных наземных моллюсков уничтожают калийной селитрой из расчета 3 — 4 ц/га выгулов. При возможности следует практиковать клеточное содержание цыплят.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.