Болезнь жвачных животных, вызванная возбудителем Dicrocoelium lanceatum семейства Dicrocoeliidae, характеризуется поражением печени, желчного пузыря, реже поджелудочной железы, проявляется интоксикацией, нарушением пищеварения, снижением продуктивности.
Возбудитель. Гельминт ланцетовидной формы, длиной 5 — 15 мм, шириной 1,5 — 2,5 мм. Имеет слабо развитые присоски одинакового размера, расположенные в передней трети тела. Матка находится в задней части тела паразита. Семенники размещены косо один напротив другого. Яичник находится сзади семенников. Желточники слаборазвиты. Возбудитель паразитирует в желчных протоках, желчном пузыре, иногда в поджелудочной железе животных.
Яйца мелкие, овальной формы, темно-коричневого цвета, с крышечкой, асимметричные, зрелые (содержат мирацидий).
Цикл развития. Паразиты являются биогельминтами. Развиваются с участием промежуточных и дополнительных хозяев. Промежуточные хозяева — сухопутные моллюски родов Helicella, Chondrula, Monacha, Succinea; дополнительные — рыжие муравьи родов Formica, Proformica.
Яйца возбудителя, выделенные с фекалиями во внешнюю среду, заглатывают промежуточные хозяева — моллюски. В их кишечнике вылупливаются мирацидии, проникают в железы средней кишки и превращаются в спороцисты. В последних формируются редии, а в них — церкарии. Развитие возбудителя в геле промежуточного хозяина длится от 3- 4до 5-6 мес. В мантийной полости моллюска церкарии формируются в слизистые комочки по 100 — 300 особей. После дождя или обильной росы моллюски их выделяют на траву. Муравьи поедают эти слизистые комочки. В их брюшной полости церкарии инцистируются и через 26 — 60 суток превращаются в инвазионную личинку — метацеркарий. В начале заражения насекомого один из церкариев проникает в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат. Вследствие этого у муравья нарушается функция нервной системы и соответственно челюстей. Кроме того, активность этих насекомых зависит от температуры внешней среды. У зараженных муравьев активность снижается в пасмурную погоду, утром и вечером. Своими жвалами они прикрепляются к растению головой вниз и становятся недвижимыми. Животные заражаются при заглатывании этих оцепеневших насекомых, инвазированных метацеркариями. Молодые паразиты освобождаются в кишечнике от оболочки и из двенадцатиперстной кишки проникают через общий желчный проток в желчь, поселяются в желчных протоках. Половой зрелости паразиты достигают через 1,5 — 2,5 мес. В организме овец гельминты живут больше 6 лет.
Эпизоотологические данные. Дикроцелиоз распространен всюду. Источником инвазии являются больные животные и паразитоносители, факторами передачи — муравьи, зараженные метацеркариями. Болеют и другие виды животных: лошади, ослы, олени, кролики, медведи, а также люди. Заражаются животные чаще весной и осенью. Интенсивность инвазии с возрастом увеличивается. Так, у овец в некоторые годы экстенсивность инвазии может достигать 100%. Бывают случаи одновременного заражения животных возбудителями дикроцелиоза и фасциолеза.
Патогенез и иммунитет. Гельминты, скапливающиеся в значительном количестве в желчных протоках печени, а также продукты их жизнедеятельности вызывают раздражение слизистой оболочки желчного пузыря и протоков. Желчь теряет свою нормальную консистенцию, отток ее затрудняется, вследствие чего нарушается процесс пищеварения, развивается интоксикация организма, которая становится причиной гибели животных.
Иммунитет при дикроцелиозе не напряженный, поэтому животные могут заражаться несколько раз.
Симптомы болезни. В случае высокой интенсивности инвазии животные угнетены, отказываются от приема корма, наблюдаются поносы или запоры, отеки в области подгрудка и межчелюстного пространства, выпадение шерсти. Укоров снижаются удои. Животные худеют и с течением времени гибнут. При невысокой интенсивности инвазии симптомы болезни слабо выражены или отсутствуют.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены, анемичны. Печень увеличена, желчный пузырь большой, заполнен слизью и гельминтами. Заметны диффузные поражения мелких желчных протоков. Большие протоки имеют вид равномерных утолщенных тяжей. Вокруг них наблюдается разрастание соединительной ткани. При высокой интенсивности инвазии желчные ходы увеличены в объеме, плотные, заполнены густой коричнево-зеленой массой и гельминтами.
Диагностика. При жизни животных диагноз можно установить только лабораторными методами, поскольку клинические симптомы не всегда характерны для этой болезни. Исследуют фекалии методами последовательного промывания, Фюллеборна, однако вместо кухонной соли берут поташ, и методом Мак-Мастера. Обнаруживают яйца гельминтов. Дифференцируют их от яиц эуритрем, хастилезий, спор грибов, семян растений. Можно использовать реакцию ELISA.
При патологоанатомическом исследовании кусочки печени растирают ладонями и рассматривают с помощью лупы или под микроскопом. Обнаруживают гельминтов.
Лечение. Эффективными являются препараты алъбендазола в дозе 15 мг/кг однократно; фенбендазола в дозе 5 мг/кг каждый день в течение 5 дней; фебантела — 50 мг/кг однократно. На юные формы паразитов эффективнее действует куприхол в дозе 500 мг/кг или политрем — 300 мг кг массы тела.
В случае осложнений применяют симптоматичную терапию.
Профилактика и меры борьбы. Проводят профилактическую дегельминтизацию в осенне-зимний период. Улучшают пастбища — расчищают их от кустарников и камней, распахивают, ограждают муравейники. Эффективным моллюскоцидом и удобрением является калия хлорид, которым обрабатывают пастбища весной до или после дождя, росы. Вблизи муравейников опрыскивают растения эмульсией дикрезилового эфира.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.