Это нарушение может быть связано с изменением отдельных ионов в гиалоплазме и/или межклеточном веществе, дисбалансом их трансмембранного соотношения, гипергидратацией и дегидратацией клетки.
Избыток ионов натрия в межклеточном веществе сопровождается сморщиванием клетки, снижением ее энергетического обмена. Увеличение содержания органических кислот может изменить pH в кислую сторону, активировать протеолитические ферменты с аутолитическими процессами в клетке. В качестве примера рассмотрим некоторые из этих нарушений.
Избыточное поступление кислорода вызывает повышение его парциального давления в клетке и межклеточном веществе, оказывая токсические эффекты. Повреждающее воздействие избытка кислорода обусловлено запуском свободнорадикального окисления. Эффекты усиливаются, когда кислород сразу поступает в активированном (синглетном) состоянии в составе озона и пероксида водорода. Токсическому эффекту O2 наиболее подвержены клетки стареющих организмов в связи со снижением активности антиоксидантных ферментов: супероксиддимутазы, каталазы, пероксидазы пероксисом.
Высокое содержание растворенного кислорода в клетке вызывает окислительную деструкцию митохондриальных мембран в связи с запуском свободнорадикального перекисного окисления липидов, что резко снижает эффективность окислительного фосфорилирования. Происходит инактивация многих энзимов, прежде всего содержащих сульфгидрильные группы. Свободные кислородные радикалы нарушают структуру рибонуклеиновых кислот и извращают синтез белков. Все это ведет к парадоксальному явлению — гипероксической гипоксии, когда избыток растворенного в содержимом клетки кислорода сопровождается снижением способности к его потреблению и нарушению окислительного фосфорилирования в митохондриях.
Нарушения обмена воды в клетке и межклеточном веществе часто встречаются вместе с другими патологическими процессами в клетке и в организме в целом. Вода почти без затруднений перемещается через клеточную мембрану. Распределение воды в клетке и внеклеточном матриксе определяется соотношением уровней осмотического и онкотического давления между межклеточным веществом и внутриклеточным содержимым.
Если из организма быстро выводится большой объем жидкости, соответствующий плазме крови или межклеточному веществу (плазморея, кровопотеря), то соотношение натрия и воды в межклеточном веществе и в клетке сохраняется — нормоосмолярная гипогидрия. Объем жидкости вне клетки и в клетке снижается параллельно. Введение нормоосмолярных растворов устраняет обезвоживание.
Потеря организмом воды в большем объеме, чем натрия, — гиперосмолярная гипогидрия — встречается при недостатке антидиуретического гормона, гипервентиляции легких, лихорадке. Такие потери сопровождаются высокой осмолярностью межклеточного вещества и более быстрыми потерями воды клеткой в сравнении с внеклеточным матриксом. На первый план в этом случае выступает обезвоживание клетки. Кажущиеся небольшие потери объема крови при этом сопровождаются значительным сморщиванием клеток организма и требуют коррекции гипоосмолярными растворами.
При потере ионов натрия, превосходящей потери воды (сильное потоотделение, недостаточно восполняемое потреблением воды), развивается гипоосмолярная гипогидрия. При этом быстро уменьшается объем межклеточного вещества в сравнении с объемом клетки. Этот вариант обезвоживания требует применения для коррекции гиперосмолярных (подсоленных) растворов.
При повышенном накоплении натрия в организме при гиперальдостеропизме (заболевания почек, болезнь Кона, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность большого круга кровообращения) накапливается жидкость (гиперосмолярная гипергидрия) в межклеточном веществе и развиваются отеки.
Повышенная проницаемость мембран шоковой клетки, повышение онкотического давления в гиалоплазме поврежденных клеток ведет к преобладанию внутриклеточного набухания над неклеточным отеком. Такое набухание может привести к разрыву клеточных мембран и гибели поврежденной клетки.
Таким образом, при попытках компенсации гипогидрии или гипергидрии необходимо учитывать не только потери или избыточное накопление воды, но и осмолярность, а также степень накопления в клетке и внеклеточном веществе продуктов полураспада и промежуточного обмена органических веществ, определяющих состояние онкотического и осмотического давлений.
Введение гипоосмолярных жидкостей при гипоосмолярной гипогидрии может вызвать острое набухание клеток с разрывом их клеточных мембран (гемолиз эритроцитов). При введении гипертонических и изотонических растворов на фоне гиперосмолярной гипогидрии, нормогидрии и гипергидрии развивается отек межклеточного вещества (отек легкого, мозга).
Изменение соотношения между органическими и неорганическими кислотами и щелочами сопровождается смещением кислотно-щелочного равновесия в кислую или основную сторону. В норме межклеточное вещество и содержимое гиалоплазмы имеет слабощелочную pH и колеблется в пределах 7,2…7,4.
Под ацидозом понимают патологическое смешение кислотнощелочного равновесия в кислую сторону. Алкалоз — явление, противоположное ацидозу. Выделяют метаболический и дыхательный ацидоз, метаболический и дыхательный алкалоз.
Метаболический ацидоз обусловлен снижением содержания ионов гидрокарбоната и накоплением ионов водорода. Это встречается при увеличении содержания низкомолекулярных органических и неорганических кислот, потерях гидрокарбоната организмом.
Дыхательный ацидоз возникает при высоком содержании диоксида углерода. Развитие внутриклеточного ацидоза изменяет химизм ферментативных реакций, активирует аутолитические процессы в клетке.
Метаболический алкалоз отличается низким уровнем ионов водорода и высоким содержанием гидрокарбоната. Это явление связано со значительными потерями кислых ионов, например ионов хлора и ионов водорода при неукротимой рвоте. Метаболический алкалоз возникает и при избыточном накоплении ионов натрия, что связано с гиперфункцией коры надпочечников (минерал окортикоидов). Дыхательный алкалоз сопровождает низкий уровень диоксида углерода и высокое содержание кислорода, связанные с гипервентиляцией.