Болезнь вызывается круглыми гельминтами Dracunculus medinensis (меньшее значение имеют виды D. insignis, D. alii, D. ophidensis) семейства Dracunculidae подотряда Camallanata. Половозрелые паразиты локализуются в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани собак, котов, шакалов, енотов, леопардов, а также человека.
Возбудители — нематоды белого цвета, которые напоминают нить или струну. На переднем конце тела есть четырехугольное возвышение, в центре которого расположен маленький рот треугольной формы, окруженный восемью сосочками. Кутикула гладкая. Самка длиной 30 — 150 см, шириной 0,5 — 1,7 мм. Размеры самца — соответственно 12 — 40 см и 0,2 — 0,4 мм. На хвостовом конце самца есть две спикулы. Самка живородящая. Почти вся внутренняя часть тела гельминта заполнена маткой, в которой находится огромное количество (до 8 — 10 млн) личинок.
Личинки имеют микроскопические размеры (0,5…0,75 х 0,015…0,025 мм).
Цикл развития. Возбудители — биогельминты. Промежуточными хозяевами являются циклопы родов Cyclops, Marocyclops, Eucyclops, Tropocyclops и др. После оплодотворения самка проникает под кожу животного. Над ее головным концом образуется пузырь диаметром около 2 см, который в теплой воде лопается. Через него личинки паразитических червей попадают во внешнюю среду. В водоемах они заглатываются циклопами. В организме промежуточных хозяев личинки дважды линяют и через 4 — 14 суток становятся инвазионными. В одном циклопе может развиваться несколько личинок.
Дефинитивные хозяева заражаются при заглатывании с водой циклопов, которые содержат инвазионные личинки гельминтов. Последние проникают в стенку кишок, дважды линяют и после этого мигрируют в подкожную клетчатку. Приблизительно через 3 мес. после заражения самцы оплодотворяют самок и гибнут. Самки достигают половой зрелости через 8 — 14 мес.
Эпизоотологические данные. Очаги инвазии зарегистрированы в странах с тропическим и субтропическим климатом.
Патогенез и иммунитет. В процессе миграции личинки паразитических червей разрушают ткани организма животного, вызывая воспаления в мышцах и подкожной клетчатке. Возникают отеки токсико-аллергического происхождения. Важную роль играет сенсибилизация организма больного животного антигенами гельминта. Для инвазии характерны эозинофилия, увеличение количества глобулинов.
Иммунитет не изучен.
Симптомы болезни. У больных плотоядных животных наблюдаются поносы, истощение, лихорадка. В местах локализации половозрелых паразитов отмечают отек тканей, боли и зуд. Появляются абсцессы, язвы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов основные изменения выявляют в местах локализации паразитических червей. Здесь же можно увидеть и собственно возбудителей болезни.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании симптомов болезни, эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов погибших животных. В неблагополучной относительно этой инвазии местности нужно обследовать водоемы с целью выявления в них промежуточных хозяев паразитов, инвазированных личинками.
Лечение. Больным собакам назначают диэтилкарбамазин перорально в дозе 5,5 мг/кг. Можно применять также препараты группы нитроимидазола (метронидазол, ниридазол, тинидазол).
Профилактика и меры борьбы. Основным профилактическим мероприятием является уничтожение промежуточных хозяев паразитических червей. С этой целью используют абат из расчета 0,5 — 1 мг/л воды или цирам (молюрам) в соотношении 2,5 : 1000000.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.