Одна из наиболее распространенных болезней крольчат до 4 — 5-месячного возраста, характеризуется поражением кишок и печени.
Возбудители. Описано 10 видов, из которых наиболее распространены три.
Eimeria stiedae. Ооцисты овальной или яйцеобразной формы, размером 31…42 х 17…25 мкм, с. гладкой оболочкой, желто-розового или красно-оранжевого цвета. 11а суженном конце имеется микропиле. Эндогенное развитие происходит в эпителиальных клетках желчных протоков печени. Препатентный период составляет 14 суток, патентный — 21 — 30, споруляция — 2 — 3 суток.
Е. perforans. Ооцисты эллипсовидной формы, розоватого цвета, размером 13…31 х 11…20 мкм, с гладкой оболочкой. Микропиле отсутствует. Паразитируют в эпителиальных клетках тонких кишок. Препатентный период длится 4 — 6 суток, патентный – 12 — 14, споруляция – 2 — 3 суток.
Е. magna. Ооцисты яйцеобразные, желтовато-оранжевого или коричневого цвета, размером 27…41 х 17…29 мкм. Микропиле хорошо выраженное. Локализуется в задней трети тонких кишок.
Цикл развития аналогичен развитию эймерий других животных.
Эпизоотологические данные. Самые восприимчивые к эймериозу крольчата в период отъема от матерей. Часто болезнь встречается и у взрослых животных. Источником инвазии являются крольчихи (носители возбудителей), а также больные и переболевшие животные. Факторами передачи являются загрязненные ооцистами кормушки, поилки, корм, вода, предметы ухода, одежда и обувь обслуживающего персонала. Возникновению и распространению эймериоза способствуют скученность, повышенная влажность в помещениях, некачественный корм, общее содержание разновозрастных животных.
Патогенез и иммунитет такие же, как и при эймериозах других животных.
Симптомы болезни. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Инкубационный период длится 1 — 2 недели. По месту локализации возбудителей различают кишечную, печеночную и смешанную формы.
Для острого течения болезни характерны отказ от корма, угнетение, малоподвижность, вздутие брюшка и его болезненность при пальпации, полиурия, исхудание, анемичность слизистых оболочек, понос, фекалии с примесью слизи и крови. Возможны судороги и параличи конечностей, а также ринит, конъюнктивит. При поражении печени отмечают значительное ее увеличение, болезненность, желтушность слизистых оболочек. Острое течение болезни длится 2-3 недели. Летальность достигает 70 — 95 %.
Подострое и хроническое течение характеризуются отставанием в росте и развитии, периодическими поносами, исхуданием животных.
Патологоанатомические изменения. Трупы крольчат истощены. Видимые слизистые оболочки бледные, часто с желтушным оттенком. При кишечной форме болезни слизистая оболочка тонких кишок утолщена, гиперемирована, с кровоизлияниями и язвами.
Поражение печени характеризуется ее увеличением в 2 — 3 раза. Желчные протоки расширены, стенки их утолщены. На поверхности и в паренхиме органа видны беловато-желтоватые узелки разной формы, размером от просяного зерна до горошины.
Диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений в кишках и печени. При жизни животных исследуют фекалии методами Фюллеборна или Дарлинга. Посмертно ооцисты эймерий обнаруживают в соскобах слизистой оболочки кишок или желчных протоков печени.
Лечение. Для лечения кроликов наиболее часто используют сульфаниламиды пролонгированного действия: сульфадиметоксин, сульфапиридазин, сульфамонометоксин, норсульфазол, бровасептол, тримеразин. Высокоэффективные комбинации этих препаратов с тетрациклином, мономицином, левомицетином. Из других лечебных веществ используют бровитакокцид, брометронид 25.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика эймериоза кроликов состоит в выполнении комплекса ветеринарно-санитарных, зоогигиенических, зоотехнических и специальных мероприятий.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.