Кокцидиозы — групповое название протозойных болезней, возбудители которых принадлежат к подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia. В свою очередь, отряд Coccidia включает семейство Eimeriidae, которое разделяют на подсемейства Eimeriinae и Isosporinae. Подсемейство Eimeriinae объединяет представителей рода Eimeria, а в подсемейство Isosporinae входят простейшие родов Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia, Isospora, Hammondia и др.
Кокцидиозы животных и людей чрезвычайно распространены на всех континентах земного шара и наносят значительный экономический ущерб животноводству и вред здоровью человека.
Эймериозы — преимущественно острые, энзоотичные, ассоциативные болезни молодняка млекопитающих и птиц, возбудители которых — одноклеточные организмы, принадлежащие к роду Eimeria. Болезни характеризуются общим угнетением, диареей (часто с кровью), истощением.
Цикл развития. Эймерии — облигатно моноксенные паразиты (развиваются в организме одного хозяина), строго специфичные как к виду хозяина, так и к месту локализации в нем. Паразитируют они преимущественно в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишок, только Eimeria stiedae локализуется в эпителии желчных протоков печени кроликов, а Е. truncate — в эпителиальных клетках слизистой оболочки почечной лоханки гусей.
Цикл развития эймерий имеет две фазы — эндогенную и экзогенную. Эндогенная фаза проходит в организме хозяина и включает две стадии: мерогонию (множественное бесполое размножение) и гаметогонию (половой процесс). Заражение животных происходит алиментарным путем при заглатывании с кормом или водой спорулировапных ооцист. Спорозоиты, которые освобождаются от оболочек вследствие их разрушения, проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишок, где превращаются в трофозоиты. Ядра и цитоплазма последних многократно делятся, в результате чего получается меронт первой генерации, заполненный ме — розоитами. Эпителиальная клетка разрушается, мерозоиты оставляют материнскую клетку и спустя некоторое время проникают в другие эпителиальные клетки, образуя меронты второй генерации. Такие процессы множественного бесполого деления могут повторяться 3 — 4 раза.
Бесполое деление у эймерий заменяется половым процессом гаметогонией. Суть ее состоит в том, что мерозоиты последней генерации дают начало не меронтам, а гамонтам, внутри которых в результате преобразований формируются макрогаметы — большие малоподвижные женские половые клетки и микрогаметы — мелкие мужские клетки серпообразной формы с двумя жгутиками. После слияния этих клеток получается зигота, которая покрывается ободочками и превращается в ооцисту. Последняя вместе с фекалиями животного выделяется во внешнюю среду, где происходит экзогенная фаза развития, которая имеет стадию спорогонии. При благоприятных условиях (тепло, влага и наличие кислорода) цитоплазма ооцист делится на 4 споробласта, которые окружаются оболочками и превращаются в спороцисты. В каждой спороцисте формируется по два спорозоита. После этого они становятся инвазионными.
Патогенез. Развитие патологического процесса при эймериозах начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки. Ведущим патогенетическим фактором является повреждение эпителия кишок или желчных протоков (у кроликов). Установлено, что с одной ооцисты в результате мерогонии может развиваться свыше 1 млн мерозоитов. В организме больного животного каждые сутки погибает более 500 млн эпителиальных клеток кишок. Одновременно разрушаются кровеносные сосуды, нервные клетки, эпителий пищеварительных желез. Это приводит к кровоизлияниям и кровотечениям, отеку стенки кишок, нарушению пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ.
Происходит десквамация эпителия. На мертвом белковом субстрате интенсивно размножается гнилостная микрофлора, которая еще больше усугубляет воспалительные процессы в кишках, вызывая нарушение всасывательной и моторной функций, что приводит к развитию диареи.
Вследствие выпотевания экссудата в просвет кишок, затрудненного всасывания жидкости и быстрой эвакуации химуса в связи с диареей возникает отрицательный водный баланс, который также имеет большое значение в патогенезе эймериоза. Ведь потеря организмом 10 — 15 % воды может вызвать смерть. Дегидратация приводит к сгущению крови и повышению ее вязкости, что проявляется тахикардией и усилением сердечного толчка как компенсаторное явление.
В острый период эймериоза уменьшается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, что способствует развитию анемии, а также глюкозы, глутатиона, каталазы и резервной щелочности. Изменяется белковый состав крови.
Продукты метаболизма эймерий, а также токсины, всасывающиеся в кровь из воспаленных кишок, вызывают патологические изменения в центральной нервной системе, которые проявляются парезами и параличами, а также другими нервными явлениями.
Иммунитет. Установлено, что животные, которые переболели эймериозом, приобретают нестерильный иммунитет (премуницию) только к тем видам возбудителей, которые вызвали заболевание. Напряженность иммунитета зависит от многих факторов: количества ооцист, которые попали в организм, их видового состава, патогенности и вирулентности; резистентности организма; условий содержания и кормления и других факторов. Чем тяжелее было течение болезни, тем напряженнее и длительнее будет иммунитет.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.