При взаимодействии трех внутренних биологических факторов — источника возбудителя инфекции, факторов передачи возбудителя инфекции и восприимчивых здоровых растений — возникает очаг инфекции.
Понятие «очаг» в ГОСТе дано применительно к вирусам растений. Природный очаг вирусов растений значится как постоянный источник вирусной инфекции вне сферы деятельности человека в естественных биоценозах, а искусственный очаг эпизоотии — как очаг заболевания, вызванный путем локального внесения патогена в среду обитания хозяина в расчете на дальнейшее распространение. Более правильное понятие очага дано в эпизоотологии, где он рассматривается как элементарная ячейка эпизоотологического процесса при любой инфекционной болезни. При таком понимании очага можно определить его структуру, что имеет большое теоретическое и практическое значение.
Обязательным условием возникновения эпифитотического очага является наличие трех непрерывно взаимодействующих специфических факторов эпифитотического процесса. Именно непрерывность взаимодействия указанных внутренних биологических факторов жизненно важная закономерность очага. Это подчеркивал еще Е. Н. Павловский, который во всех случаях фундаментальной основой очага считал непрерывность уже существующей циркуляции возбудителя, или возникновение этого процесса там, где его ранее не было, но где эколого-фаунистическая обстановка благоприятствует его появлению и развитию.
Понятие «очаг инфекции» не следует путать с понятием «источник возбудителя инфекции», на что совершенно правильно указывал И. Г. Бейлин, определяющий эпифитотический очаг как место нахождения источника инфекции и окружающей территории в тех пределах, в которых заразное начало может быть передано от источника инфекции в данной конкретной обстановке другим восприимчивым растениям. По его мнению, очаг инфекции — центральное понятие в эпифитотиологии, поскольку характеризует начало эпифитотического процесса на той или иной конкретной территории. Именно с очага инфекции идет дальнейшее распространение инфекционной болезни на поле, в севообороте, зоне. Правильное понимание очага важно для выяснения путей распространения всех болезней, но особенно воздушно-капельных, или листо-стеблевых, возбудители которых за короткое время способны покрывать большие расстояния.
Распространение любой инфекционной болезни представляет собой непрерывное (или прерывистое) повторение взаимодействия трехзвенной цепи внутренних биологических факторов, которые образуют непрерывные (прерывистые) очаги инфекции в тех или иных условиях окружающей среды. Именно поэтому очаг инфекции сохраняется до тех пор, пока существует взаимодействие между источником возбудителя инфекции и восприимчивыми здоровыми растениями, осуществляемое в естественных ценозах или агроэкосистемах специфическим механизмом передачи возбудителя. При устранении любого из трех компонентов очаг инфекции затухает, цепь разрывается и эпифитотический процесс на данной территории не возникает.
К сожалению, в фитопатологии учение об очаге развивается очень медленно, так как этот термин часто трактовался неоднозначно. Согласно взглядам, высказываемым К. М. Степановым и А. Е. Чумаковым, под очагом инфекции следует понимать определенную «местность», в которой в результате совокупности исторических, природных и хозяйственных условий имеются все предпосылки для ежегодных, или, по крайней мере, частых массовых проявлений болезни. Очаг инфекции, таким образом, трактуется как очаг эпифитотий. С таким определением согласиться нельзя, так как очаг — это начальное проявление эпифитотического процесса (спорадическая заболеваемость), а не его кульминационный момент (эпифитотия). И задача агрономической службы хозяйства, службы защиты растений уметь своевременно находить очаги инфекции и вести за ними наблюдения в целях предупреждения развития эпифитотии на больших площадях. Более того, именно в очагах инфекции следует применять все необходимые средства защиты, в том числе и фунгициды, чтобы снизить затраты средств и пестицидную нагрузку на агроэкосистемы.
Как отмечалось, территориально очаги инфекции возникают возле источников возбудителя инфекции. Именно эти так называемые первичные очаги должны быть в центре внимания наблюдателя. Форма очага меняется в зависимости от причин и условий его возникновения у отдельных инфекционных болезней. В одних случаях очаги формируются концентрированно, контуры их резко ограничены, в других они менее заметны и сливаются с остальной частью посева.
Очаги воздушно-капельных инфекций, наблюдение за которыми в течение вегетации чрезвычайно важно для определения срока и масштаба защитных мероприятий, могут первоначально возникать в одной точке. Я. Ван дер Планк, например, приводит следующее описание развития очага желтой ржавчины пшеницы (Р. striiforrnis) вокруг изолированных зараженных листьев, на которых гриб нормально перезимовал. Первым признаком очага было появление 3—5 зараженных листьев, непосредственно окружающих лист, явившийся первичным источником возбудителя инфекции. Иногда листья, окружающие первичный очаг, покрывались спорами, хотя сами оставались здоровыми и не могли быть источником возбудителя инфекции. Позже лист, послуживший первичным источником возбудителя инфекции, отмирал, и его сморщенные остатки были заметны в центре небольшого очага. При площади очага в 1 м2 он становится заметным и на расстоянии. На данном этапе интенсивно образуются вторичные, третичные дочерние очаги. Процесс этот продолжается до тех пор, пока все поле не окажется зараженным но типу мелкоочажной инфекции. По мере удаления от очага инфекции частота поражения растений заболеванием становится все меньше. Очаги не обязательно должны быть крупными. Большое число мелких очагов может создавать впечатление равномерного распределения болезни в посевах.
Границы очага непрерывно расширяются и увеличиваются в размерах, но он может расти и прерывистым путем, что зависит от характера механизма передачи возбудителя и тех факторов передачи, которые возбудитель использует, а также от территориального распределения популяций растений-хозяев и их устойчивости к возбудителю инфекции. При прочих равных условиях скорость роста новых очагов замедляется по мере их увеличения. Относительная скорость роста отдельных очагов также значительно снижается по мере увеличения их размеров. Как при увеличении размера очага, так и при образовании новых очагов участвуют все три специфических фактора эпифитотического процесса. Вследствие этого эпифитотический процесс возникает и развивается при непрерывном взаимодействии внутренних движущих сил его — источника возбудителя инфекции, факторов передачи и восприимчивых растений — с природными и антропогенными факторами окружающей среды, которые могут либо активизировать, либо подавлять этот процесс, и тогда он проявляется с разной интенсивностью.
Следует различать качественные и количественные формы проявления эпифитотического процесса. Если качественная характеристика указывает на характер возникновения и течения эпифитотического процесса (внутри данной территории или за ее пределами), то количественная — на интенсивность (уровень, напряженность) его течения во времени и в пространстве (спорадическая заболеваемость, эпифитотическая вспышка, эпифитотия, панфитотия).
К энфитотиям следует откосить такие болезни, которые фиксированы своими биологическими связями на данной территории и возбудитель которых приспособился к непрерывной циркуляции на культурных или диких растениях-хозяевах (либо на тех и других) по схеме: источник инфекции — передатчик инфекции — восприимчивые растения.
Все главнейшие инфекционные болезни зерновых культур в Сибири относятся к энфитотиям, так как они непрерывно проявляются в регионе, по меньшей мере, с начала возделывания этих культур.
Традиционное понятие «энфитотия» употребляется в более узком смысле, когда болезнь проявляется только на данной территории и нигде больше не встречается. Так, Н. Н. Лавров считал энфитотической для Западной Сибири бурую ржавчину, которую он обнаружил на листьях ячменя. К. М. Степанов приводил в качестве примера энфитотии ржавчину груши в Крыму.
Понятие «энфитотия» часто употребляется для количественной оценки процесса, когда речь идет о переходе эпифитотии в энфитотию. Вряд ли есть смысл в таком толковании энфитотии, поскольку количественные критерии эпифитотического процесса достаточно хорошо разработаны. Необходимость определения энфитотии как качественной категории согласуется с аналогичными медицинскими и ветеринарными представлениями в эпидемиологии и эпизоотологии. К примеру, под эндемией понимается форма эпидемического процесса, при которой какая-либо инфекция постоянно встречается в данной местности. Такое определение не обозначает количественной степени распространения эпидемического процесса, и, как нам представляется, вполне приемлемо в эпифитотиологии.
В действующих ныне ГОСТах энфитотия значится как массовое заболевание растений, которое проявляется на одной и той же территории, и в течение ряда лет имеет незначительные колебания. При таком определении понятию «энфитотия» придается количественная характеристика — «как массовое заболевание», а если это не массовое заболевание, значит, не энфитотия? Мы предлагаем под термином «энфитотия» понимать такую форму проявления эпифитотического процесса, при которой инфекционная болезнь из года в год возникает в естественных ценозах или агроэкосистемах данной территории. При этом энфитотия может быть в любой количественной форме проявления эпифитотического процесса — в виде спорадической заболеваемости, эпифитотической вспышки, эпифитотии или панфитотии.
К экзотическим болезням следует относить болезни, занесенные или завезенные на территорию, ранее свободную от данной инфекции. Существуют различные способы миграции возбудителей инфекционных болезней растений. М. В. Горленко выделяет межконтинентальную миграцию (ложная мучнистая роса табака из Америки в Европу), внутриконтинентальную — из одной страны в другую (ржавчина хризантемы, ложная мучнистая роса подсолнечника во многих странах Европы), внутри страны (пузырчатая головня кукурузы и некоторые возбудители фузариозов, попавшие с юга и средней полосы на север при расширении ареала растений-хозяев), внутри — и межхозяйственную. Количественные формы проявления экзотической заболеваемости те же, что и у энфитотии.
Не исключена возможность двоякого происхождения болезни за счет приспособления возбудителя к непрерывной циркуляции на данной территории и заноса (завоза) его с сопредельных территорий и стран. В качестве примера можно привести бурую ржавчину яровой пшеницы в Сибири, Эпифитотии которой имеют как инорайонное, так и местное происхождение.
Вопрос о происхождении инфекционных болезней имеет не только теоретическое, но и сугубо практическое значение при выборе и организации рациональных мер борьбы с ними. Есть болезни, причиной возникновения которых являются недостаточно высокая культура земледелия или природно-климатические условия отдельного хозяйства (например, корневые гнили), а есть болезни, возбудители которых могут быть занесены с соседних хозяйств (пыльная головня, септориоз), зон и регионов (ржавчинные заболевания). Следовательно, применительно к условиям одного хозяйства пыльная головня может рассматриваться как экзотическая болезнь, а применительно к зоне (лесостепь Приобья) — как энфитотическая. Знать это крайне важно, так как в любом случае защитные мероприятия следует начинать с первичных очагов инфекции, что позволяет предупредить развитие эпифитотии на больших массивах сельскохозяйственных культур в зоне или регионе. Для своевременного принятия необходимых мер каждое хозяйство должно располагать сведениями о первичных очагах всех экономически значимых инфекций. В условиях Сибири к их числу относятся ржавчинные заболевания, септориоз, мучнистая роса и пыльная головня — на посевах яровой пшеницы, фитофтороз и макроснориоз — на посадках картофеля и др.
Как уже отмечалось, количественная сторона проявления эпифитотического процесса независимо от его происхождения характеризуется четырьмя уровнями: спорадической заболеваемостью, эпифитотической вспышкой, эпифитотией и панфитотией.
Спорадическая заболеваемость, или спорадия, обычно проявляется в виде отдельных разрозненных случаев, вредоносность ее статистически недостоверна. Для разных инфекционных болезней эта величина может варьировать в значительных пределах. До последнего времени спорадическая заболеваемость не рассматривалась как форма эпифитотического процесса. Между тем интерес со стороны исследователей к одиночным случаям проявления инфекционных болезней возрастает. Благодаря успехам фитопатологии многие, прежде очень опасные, болезни отступили и проявляются спорадически. Не столь ужасающими, как в середине прошлого столетия, стали потери от фитофторы картофеля, нет места таким вспышкам мучнистой росы винограда и крыжовника, которые угрожали существованию этих культур в Европе; совершенно очевидно общее снижение пораженности посевов головней. Кроме того, теоретические основы возникновения и проявления инфекционной болезни в форме спорадической заболеваемости такие же, как эпифитотии, панфитотии.
Единый системный методический подход к характеристике количественного уровня проявления эпифитотического процесса инфекционных болезней особенно важен в настоящее время, когда развивается экологическое направление в защите растений от инфекционных болезней. Известно, что при экологическом подходе ставится задача не уничтожения болезней, а сдерживания их развития на уровне порога вредоносности. На наш взгляд, за этот уровень целесообразно принять спорадическую заболеваемость, при которой не отмечается существенного снижения урожая и его качества. Такой уровень известен для многих инфекционных болезней растений.
Спорадическая заболеваемость возникает при наличии первичного очага инфекции. Именно в этот период необходимо наблюдение за очагом. Если под влиянием природных или антропогенных факторов первичный очаг начинает разрастаться и увеличиваться примерно в 5—10 раз, возникает эпифитотическая вспышка.
Эпифитотическая вспышка — это такое проявление эпифитотического процесса, при котором в короткие промежутки времени на ограниченном пространстве отмечается резкое нарастание заболевания, ранее встречающегося спорадически или отсутствовавшего на данной территории. Проявление эпифитотического процесса в форме эпифитотической вспышки свидетельствует о приведении его внутренних движущих сил в активное состояние под влиянием природных или антропогенных факторов.
Во всех случаях действие внешних факторов преломляется через внутренние, кратковременная активизация которых приводит к эпифитотической вспышке. Например, в посевах пшеницы, возделываемой по интенсивной технологии в Западной Сибири, довольно часты эпифитотические вспышки септориоза при ожогах листьев растений гербицидами. Очаг с эпифитотической вспышкой болезни может заглохнуть, а может дальше разрастаться и тогда уже возникает эпифитотия.
Эпифитотия характеризуется значительной территориальной распространенностью эпифитотического процесса и является следствием ряда эпифитотических вспышек, связанных между собой. Точных критериев для разграничения эпифитотической вспышки от эпифитотии не существует. Однако во всех случаях при эпифитотии действие природных и антропогенных факторов проявляется не кратковременно, а более-менее продолжительное время, и очаги инфекции успевают разрастись на значительной территории. Для прогноза эпифитотии важно знать скорость разрастания очагов инфекции при переходе от спорадической заболеваемости к эпифитотической вспышке и от эпифитотической вспышки — к эпифитотии, а тем более к панфитотии.
Панфитотия характеризуется высшей напряженностью эпифитотического процесса, когда заболевание охватывает несколько стран и континентов. Примером может быть массовая вспышка стеблевой ржавчины хлебных злаков в 1932 г., охватившая многие страны Европы, или панфитотия фитофтороза картофеля в Европе и Северной Америке в середине прошлого столетия.
Все формы количественного проявления эпифитотического процесса обусловлены активизацией или подавлением действия внутренних биологических факторов внешними природными или антропогенными. В связи с этим представляется, возможным выделить внутренние и внешние движущие силы эпифитотического процесса. Как внешние, так и внутренние факторы в зависимости от эпифитотиологии инфекционных болезней растений реализуются по-разному, что в конечном итоге сказывается на динамике проявления эпифитотического процесса по различным группам инфекций.
Взаимодействие внутренних биологических факторов в процессе динамики проявления эпифитотического процесса можно изобразить в виде кривых.
Кривую динамики эпифитотического процесса можно условно разделить на три фазы, которые в общих чертах отражают участие (действие и взаимодействие) внутренних биологических факторов:
фаза отставания (запаздывания) — реализует преимущественно эффективность тактики В, или роль исходной плотности популяции возбудителя инфекции, определяя исходный (стартовый) уровень развития болезни;
логарифмическая фаза, или фаза интенсивного нарастания скорости инфекции,— реализует преимущественно эффективность тактики Р, или скорости размножения и механизма передачи возбудителя;
стационарная фаза, или фаза стабилизации развития, — отражает преимущественно эффективность тактики Т и зависит от восприимчивости растений к инфекции.
Под скоростью нарастания инфекции, как считает Я. Ван дер Планк, следует понимать скорость, с которой инокулюм с пораженного растения осуществляет заражение других растений. По его мнению, скорость распространения болезни является мерой эффективности передачи возбудителя. Скорость нарастания инфекции свидетельствует о том, насколько быстро развивается эпифитотия. Она зависит от грех основных переменных: исходного инокулюма, скорости инфекции и времени. Каждая из этих величин может действовать как лимитирующий фактор. Если исходный инокулюм или скорость инфекции близки к нулю, никакой эпифитотии не будет. При недостатке времени кривая развития болезни также никогда не достигнет теоретической стационарной фазы.
Описанные кривые развития инфекционных болезней растений отождествляются с ростом популяции возбудителя, что вполне правомерно, так как в основе эпифитотического процесса лежит динамика жизненного цикла возбудителя. А поэтому именно стратегия жизненного цикла возбудителя в конечном итоге определяет и динамику эпифитотического процесса.
Я. Ван дер Планк различает два типа динамики эпифитотического процесса болезней: распространение по типу «сложных процентов» и распространение по типу «простых процентов», или соответственно полициклические и моноциклические инфекции.
Болезни типа бурой ржавчины пшеницы распространяются по правилу «сложных процентов», а передача возбудителей носит цепной характер. Погодные условия при эпифитотиях способствуют максимальной реализации всех фаз механизма передачи возбудителя. Благодаря перезимовке возбудителя на озимых культурах или многолетних злаках сначала образуется очаг зараженных растений, споры которого попадают через воздух на соседние растения и их заражают; на этих вновь зараженных растениях также формируются споры, заражающие другие растения.
За период вегетации образуется много поколений возбудителя. Кривые сезонной динамики проявления эпифитотического процесса имеют эксплозивный (взрывоподобный) вид с крутым подъемом и резко выраженным кульминационным пунктом и спадом. Инфекция характеризуется высокой проявляемостью, коротким инкубационным периодом.
По мере распространения болезней этого типа доля здоровой ткани в популяции растений уменьшается и скорость постепенно падает. Математически степень развития болезни в зависимости от времени можно записать как log X/(1-X), где X — доля зараженной ткани восприимчивых растений, или процент пораженных растений.
Болезни типа корневых гнилей распространяются по правилу «простых процентов». За период вегетации возбудитель нередко проходит один (или несколько, но немного) циклов развития и в течение сезона практически не распространяется. Передача возбудителей при этом носит массовый одномоментный или веерообразный характер. Одновременно заражается большая часть популяции растений. Кривая динамики эпифитотического процесса напоминает кривую нормального распределения без резко выраженного кульминационного пункта. Эпифитотический процесс носит тардивный (медленно нарастающий) характер.
Степень распространения болезни в зависимости от времени математически выражают через log X/(1-X), с учетом того, что в ходе распространении болезни число растений, доступных для заражения, уменьшается.
Эти два типа динамики эпифитотического процесса инфекционных болезней растений хорошо согласуются с общебиологической концепцией стратегии жизненного цикла видов. Возбудителей болезней, распространяющихся по правилу «сложных процентов», можно отнести к r-стратегам, а возбудителей болезней, распространяющихся по правилу «простых процентов», — к К-стратегам. Знание теоретических основ динамики эпифитотического процесса инфекционных болезней растений и его движущих сил позволяет более подробно рассмотреть эпифитотиологию групп, подгрупп и отдельных относительно изученных распространенных и вредоносных болезней сельскохозяйственных культур.