К вирусному артерииту восприимчивы однокопытные животные. Джонс (Jones, 1969) заразил жеребят внутривенным, подкожным, интраназальным и интратрахеальным введением крови и плазмы или суспензии легких и селезенки больных лошадей.
В естественных условиях заражение происходит аэрогенным и контактным путями; возможно и алиментарное заражение. Больные лошади являются естественным резервуаром вируса, и в настоящее время других хозяев, при помощи которых вирус сохраняется в природе между вспышками болезни, не установлено. Продолжительность вирусоносительства не изучена. Имеются данные, свидетельствующие о том, что вирус не передается при случке жеребцами. По сообщению Брайнса (Bryans, 1970), группа кобыл была случена с переболевшими племенными жеребцами, у которых наблюдались типичные признаки болезни, и от них был выделен вирус. В течение нескольких лет ни одна из этих кобыл не подозревается как источник инфекции. Хенсон (Henson, 1970) сообщает, что из тестикулов пони через 14 дней после экспериментального заражения выделить вирус не удалось.
Патогенез не изучен. Вирус, проникший в эндотелий сосудов, вызывает воспалительный процесс, сужение и облитерацию просвета артерий (облитерирующий эндоартериит), часто осложняющийся тромбозом. Для вирусного артериита характерно диссеминированное поражение мелких артерий всего организма, особенно слепой и ободочной кишок, легких, капсулы надпочечников, селезенки и лимфатических узлов. Дегенеративные изменения приводят к отекам внутренних органов, конечностей и живота, а также к абортам жеребых кобыл.