Это видовой иммунитет — невосприимчивость, обусловленная врожденными биологическими особенностями, присущими данному виду животных или человеку.
Признак, передающийся по наследству, например невосприимчивость человека к вирусу чумы крупного рогатого скота или животных к бактериям брюшного тифа человека и т. д.
Естественная невосприимчивость обусловлена отсутствием условий для размножения вирусов (не обеспечена адсорбция, проникновение, депротеинизация вируса).
Видовой иммунитет к определенному вирусу генетически обусловлен и передается из поколения в поколение в пределах определенных линий животных одного и того же вида. Например, линия мышей PR-1 обладает 100%-ной резистентностью к вирусу желтой лихорадки (штамм 17D), тогда как 100 % мышей линии SWISS — гибнет.
Существует различная степень напряженности видового иммунитета — от абсолютной до относительной резистентности, которую удается преодолеть с помощью различных воздействий (большие дозы, рентгенооблучение, обработка кортизоном и т. д.). Кроме того, резистентность организма к инфекционным болезням зависит от пола, возраста, климатических условий и других факторов, так, новорожденные мышата, крольчата восприимчивы к вирусу ящура, а взрослые животные резистентны к этому возбудителю.
В основе видового иммунитета лежат различные механизмы естественной неспецифической резистентности.
Кожа. Неповрежденная кожа представляет собой обычно непроницаемый барьер. Секреты сальных и потовых желез обладают определенным ингибирующим действием.
Слизистые оболочки. Также являются механическим препятствием для проникновения возбудителей. Клетки слизистых оболочек вырабатывают различные ферменты и другие продукты жизнедеятельности, которые обладают некоторым противовирусным действием. Слизь, выделяемая оболочками, способствует вымыванию и удалению попавших агентов. Неблагоприятно воздействует на возбудителей и желудочный сок с его кислой реакцией.
Функции выделительной системы. Их также следует отнести к неспецифичным факторам защиты организма. Освобождение организма от микроорганизмов и вирусов происходит с помощью желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, потовых желез, дыхательной и других систем.
Защитная роль температуры. Считают, что лихорадка — важный фактор, содействующий выздоровлению от вирусной инфекции. Температура 38—40 °С оказывает инактивирующее действие на вирусы, способствует ускорению кровотока, усилению обменных процессов в организме, активизирует макрофаги, однако дальнейшее повышение температуры подавляет фагоцитоз. Защитная роль высокой температуры была показана на заражении кроликов вирулентным штаммом вируса миксомы, при содержании в условиях 39—40 °С гибели не наблюдали, напротив, низкая температура внешней среды способствовала усилению тяжести поствакцинальной инфекции у кроликов.
Влияние гормонов. В защитных реакциях организма участвуют гормоны, которые опосредовательно влияют на резистентность к вирусным агентам. Доказано, что малые дозы кортизона повышают защитные функции организма, а большие — снижают резистентность к вирусным инфекциям; гормон роста активирует защитные функции организма; тестикулярный и овариальный гормоны снижают резистентность мышей к вирусу энцефаломиокардита.
Функция лимфатических узлов. При проникновении в организм возбудитель с током лимфы заносится в лимфатические узлы, задерживается в них и становится объектом для действия макрофагов. Лимфатические узлы не только захватывают чужеродный материал, они являются местом, где происходит избирательное накопление активированных данным чужеродным веществом клеток, которые участвуют в иммунных реакциях против него (лимфоциты, макрофаги).
Роль фагоцитоза. Ранее считали, что фагоцитоз в противовирусном иммунитете не имеет существенного значения. Так, некоторые вирусы даже могут репродуцироваться в лейкоцитах (вирусы африканской чумы свиней, чумы крупного рогатого скота). Однако роль фагоцитарных клеток в противовирусном иммунитете очень велика. Защита организма от вирусных инфекций проявляется в основном фагоцитозом не только вирионов, а инфицированных ими чувствительных клеток, эритроцитов, тромбоцитов и других частиц, доступных для фагоцитоза.
Клетки, которые обладают высокой фагоцитарной активностью, называют макрофагами. Все макрофаги объединены в систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ).
Образование макрофагов происходит через следующие этапы: стволовая клетка → монобласт → промоноцит → моноцит костного мозга → моноцит периферической крови → тканевой макрофаг. В кровь из костного мозга клетки поступают на стадии промоноцита и моноцита и циркулируют в ней около 36 ч.
Фагоцитоз — это не просто уничтожение чужеродного объекта, но и представление антигена для запуска цепи иммунных реакций, приводящих к формированию иммунитета.
Скорость освобождения крови от вирусов (клиренс) зависит как от биологических свойств вирусов (размера, вирулентности) и величины вводимой дозы, так и от резистентности организма, активности его клеточных и гуморальных факторов — крупные вирусы (оспа, герпес и др.) выводятся быстрее, чем мелкие (энтеровирусы).
Специфические антитела вызывают агломерацию вирионов и их опсонизацию, комплемент повышает связь антител с вирусами и способствует укрупнению агломератов и фагоцитозу. Фагоцитированные вирусы гибнут под влиянием кислого содержимого вакуоли и ферментов фагоцитов. Однако в отличие от бактерий вирусы более устойчивы к ферментам фагоцитов, поэтому процесс переваривания их фагоцитами происходит не во всех случаях.
В процессе иммунизации организма макрофаги подвергаются активации и фагоцитоз становится более эффективным. Активированные макрофаги синтезируют и секретируют целый комплекс биологически активных соединений (более 50), таких, как простагландины, некоторые компоненты системы комплемента, фактор некроза опухоли и др.
Активация макрофагов осуществляется с помощью имеющегося на их цитоплазматической мембране большого количества рецепторов для разных стимуляторов.
Система макрофагов — один из главных защитных механизмов не только естественной резистентности (видового иммунитета), но и приобретенного иммунитета. Подвергая процессингу антиген и представляя его другим иммунокомпетентным клеткам, макрофаги индуцируют синтез специфических антител и клеток иммунной памяти.