Болезнь, вызываемая личинками цестоды Echinococcus granulosus, характеризуется поражением печени, легких, селезенки, почек, сердца, реже других органов.
Возбудитель. Е. granulosus — личиночная стадия гельминта, поражающая внутренние органы свиней, а также домашних и диких жвачных животных и людей. Имеет такое же строение, как и эхинококк у жвачных животных.
Цикл развития. Заражение свиней происходит при заглатывании с кормом или водой яиц или члеников половозрелого паразита. В пищеварительном канале оболочки яиц разрушаются, а онкосферы с помощью эмбриональных крючьев проникают в толщу кишечной стенки, кровеносные сосуды и заносятся в печень. В последней большая часть зародышей задерживается, и из них формируются эхинококковые пузыри. Те же, что прошли портальный круг кровообращения, через правую половину сердца попадают в легкие, где значительная часть их задерживается. Если онкосферы проникают сквозь капиллярную сетку легких, они попадают в левое сердце, аорту, заносятся в любой орган, где превращаются в эхинококков. Пузыри растут медленно и в организме свиней достигают инвазионной стадии через 6 — 12 мес.
Эпизоотологические данные. Эхинококкоз свиней распространен во многих регионах мира. Основным источником инвазии являются бродячие, служебные и сторожевые собаки, зараженные половозрелыми эхинококками. Факторы передачи возбудителя — трава, сено, вода и концентрированные корма. В трупах эхинококковые пузыри сохраняют инвазионные свойства на протяжении 3 – 4 недель.
Патогенез и иммунитет. Эхинококковый пузырь, развиваясь преимущественно в паренхиматозных органах (печени, легких), вызывает своим давлением атрофию тканей и нарушает их функцию. В случае наличия значительного количества пузырей пораженный ими орган может полностью атрофироваться, что приводит к смерти животного. Кроме того, токсины, попадая в кровь из жидкости пузырей, вызывают интоксикацию и аллергические реакции.
Иммунитет при эхинококкозе выражен слабо.
Симптомы болезни. При спонтанном заражении течение болезни у свиней преимущественно бессимптомное. При экспериментальном заражении на 3 — 4-е сутки у некоторых животных наблюдаются понос, усиление перистальтики, повышение температуры тела на 0,5 — 1 °С. В дальнейшем при неудовлетворительных условиях кормления и содержания наблюдают общее угнетение, залеживание, анемию, болезненность брюшной стенки в области правого подреберья.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Возможен перитонит, хронический катаральный гастроэнтерит. Печень при интенсивном поражении резко увеличена, строма атрофирована и замещена соединительной тканью.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни, патологоанатомические изменения. При жизни животных применяют аллергическую пробу с использованием свежей жидкости из пузыря, эффективность которой около 95 %. Применяют также серологическую диагностику.
Лечение разработано недостаточно. В некоторых странах применяют фенбендазол в дозе 20 мг/кг на протяжении 5 дней.
Профилактика и меры борьбы такие же, как и при эхинококкозе жвачных животных.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.