Болезнь жвачных, вызванная возбудителями — Fasciola hepatica и F. gigantica семейства Fasciolictae, характеризуется поражением печени, желчного пузыря, сопровождается интоксикацией, снижением продуктивности животных и ухудшением качества продукции.
Возбудители. F. hepatica (обыкновенная фасциола) листовидной формы, длиной 2-3 см, шириной около 1 см, коричневого цвета с зеленоватым оттенком. Кутикула покрыта мелкими шипиками. Ротовая и брюшная присоски слабо развиты, сближены между собой и расположены в передней части тела. Матка имеет розеткообразную форму. Яичник и семенники ветвистые, занимают среднюю и заднюю части тела паразита. Желточники хорошо развиты, занимают боковые поля тела. Яйца фасциол большие (длиной 0,12 — 0,15 мм, шириной 0,07 — 0,09 мм), желтого цвета, овальной формы, с крышечкой на одном из полюсов. Развиваются они во внешней среде.
F. gigantica (фасциола гигантская) отличается от F. hepatica большими размерами (около 7,5 см), лентовидной формой тела и патогенностью.
Половозрелые фасциолы паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре.
Цикл развития. Фасциолы — биогельминты. Развиваются с участием промежуточных хозяев — пресноводных моллюсков: для фасциолы обыкновенной — Lymnaea truncatula (малый прудовик), фасциолы гигантской — L. auricularia (ушковидный прудовик) и L. natalensis (в тропических странах).
В жизненном цикле паразитов различают четыре периода: эмбриогония, партеногония, цистогония, маритогония. Эмбриогония — развитие зачаточной клетки с момента оплодотворения яйца к выходу из него мирацидия. Партеногония начинается с погружения мирацидия в тело моллюска и заканчивается выходом из него церкариев. Цистогония — преобразование церкариев в адолескарии. Маритогония — период развития фасциол в организме дефинитивного хозяина.
Гельминты выделяют яйца, которые вместе с желчью попадают в двенадцатиперстную кишку животного, а оттуда с фекалиями — во внешнюю среду. F. hepatica в сутки выделяет около 20 тыс. яиц, а за весь период своего существования — свыше 1 млн. При благоприятных условиях (тепло, влажность, наличие кислорода) в яйце в течение 2-3 недель формируется мирацидий. Его тело удлиненной формы,0,15 мм длиной и 0,04 мм шириной, густо покрыто ресничками, на переднем конце есть вырост в виде штифта. Мирацидий выходит в воду, нападает на моллюска и прикрепляется к его телу, после чего теряет реснички, внедряется в пего и мигрирует в печень. Через одну педелю он вырастает и превращается в спороцисту веретенообразной формы с тупо округленными концами. Кишечник у нее отсутствует. Полость се тела заполнена зачаточными клетками. Спороцисты путем бесполого развития дают начало новому поколению — редиям, которые разрывают оболочку материнской клетки и поселяются в печени моллюска. Тело редий вытянутой формы, размером сначала до 0,47 мм, а потом 1 — 1,5 мм, заполнено также зачаточными клетками. В отличие от спороцист у них есть кишка в форме слепой трубки, глотка и половое отверстие, через которое рождаются новые клетки. В теплое время года из зачаточных клеток образуются дочерние редин, а при низких температурах — церкарии. Развитие фасциол от мирацидия до церкария длится не менее 2,5 мес.
Церкарии состоят из двух частей: собственно тела, напоминающего взрослую стадию трематоды, и хвоста. Общая их длина составляет около 0,5 мм. Они плавают в воде и при столкновении со стеблем или листком растений, камнем, соломинкой крепятся, теряют хвост и начинают выделять наружу секрет из своих цистогенных желез, который окутывает все тело и быстро отвердевает (инцистируются). Тело церкария в цисте (оболочке) называют адолескарием. Это инвазионная личинка полушарообразной формы, грязно-коричневого цвета. Дальнейшее ее развитие происходит в теле дефинитивного хозяина. Под влиянием пищеварительных соков в пищеварительном канале, чаще в двенадцатиперстной кишке, циста растворяется, молодой паразит проникает в брюшную полость или гематогенным путем активно мигрирует в печень дефинитивного хозяина. Там он растет и через 3-4 месяца превращается в половозрелую стадию — мариту. В печени крупного рогатого скота гельминты живут около 10, овец — до 3-4 лет.
Эпизоотологические данные. Фасциолез широко распространен в мире, особенно в зонах с повышенной влажностью. Основным источником заболевания являются больные животные и паразитоносители. Заражаются фасциолезом сельскохозяйственные и дикие жвачные, лошади, свиньи, кролики, а также люди. Тяжело болеет молодняк. Первые случаи болезни у животных наблюдаются летом и осенью, а массовое заболевание — зимой. Доказано, что у стельных коров может быть внутриутробное заражение плода. Факторами передачи являются трава с заболоченных пастбищ, вода из луж, болот и наличие промежуточного хозяина. Иногда моллюски других видов (Lymnaea palustrls, L. stagnalis, L. ovata, L. cubensis, L. limosa, Radix ovata) могут быть носителями возбудителей фасциолеза. Минимальная зараженность промежуточного хозяина наблюдается весной (около 2 %), а максимальная — в начале осени (свыше 50 %).
Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние на организм животного оказывают как половозрелые фасциолы, так и молодые паразиты в период миграции из кишечника в желчные протоки. По результатам исследований юные формы паразитов проникают с кишечной стенки в кровеносные сосуды, с кровью заносятся в паренхиму печени, а оттуда сначала в мелкие желчные ходы, а потом, увеличиваясь в размере, — в крупные, где и достигают стадии мариты. Мигрируя через брюшную полость со стороны серозных покровов, паразиты делают в печени многочисленные кровоточащие ходы. Своими движениями и продуктами жизнедеятельности они травмируют оболочку желчных протоков, вызывают сначала острое, а затем хроническое воспаление. Их стенки местами прорастают соединительной тканью, утолщаются, теряют эластичность, а у крупного рогатого скота обызвестляются. Паразиты часто закупоривают желчные протоки. Желчь, которая всасывается, раздражает нервные окончания в коже, вызывая зуд, вследствие чего животные вылизывают участки своего тела. Застой желчи приводит к нарушению процессов пищеварения, и животные начинают сильно худеть. Токсины, которые выделяют гельминты, имеют гемолитические свойства. Кроме того, половозрелые паразиты питаются кровью. Нарушая целостность тканей печени, гельминты «открывают ворота» для микробной флоры. Размножаясь в застойной желчи, микроорганизмы усиливают интоксикацию. Они служат причиной некроза эпителия желчных протоков, развития интерстициального гепатита и цирроза печени с явлениями анемии и кахексии, заканчивающихся для большинства животных чаще летально.
С возрастом у животных развивается устойчивость к этому гельминтозу, но при плохих условиях содержания и недостаточном кормлении они легко заражаются и тяжело болеют.
Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии, вида, возраста, общего состояния животных. Инкубационный период длится от 1,5 недели до 1,5 мес. У молодняка при высокой интенсивности инвазии болезнь чаще обнаруживается в острой форме. Животные отказываются от корма, у них наблюдаются повышение температуры тела, угнетение, понос, чередующийся с запором, появляются судороги, тремор мышц, отеки в межчелюстном пространстве. С течением времени развиваются прогрессирующая анемия, истощение.
В случае хронического течения заметно общее угнетение, снижение аппетита, развиваются периодическая атония преджелудков, анемия, кашель, особенно утром, влажная спина в виде «росы», исхудание, у коров снижаются удои.
Патологоанатомические изменения. При остром течении фасциолеза отмечают симптомы острого гепатита. В брюшной полости находят кровяной экссудат. Печень увеличена и переполнена кровью, на ее поверхности заметны кровоизлияния, иногда фибринозные пленки. Она пронизана темнокрасными или синими протоками, в которых находятся молодые паразиты (иногда свыше 1000 особей). При хроническом течении заболевания гельминтов обнаруживают в печени, желчном пузыре, реже в легких и других органах и тканях. Характерное увеличение и известкование желчных протоков, имеющих вид желто-серых тяжей длиной около 2 см. При разрезании такой печени слышен хруст.
Диагностика. Проводят эпизоотологические, клинические, патологоанатомические и лабораторные исследования. Фекалии животных исследуют методами осаждения и флотации. Общепринятым считается метод последовательного промывания. Во многих странах мира значительное распространение приобрел также метод исследования фекалий по Мак-Мастеру. Суть его состоит в том, что с помощью камеры Мак-Мастера подсчитывают количество яиц трематод в 1 г фекалий больного животного. Яйца фасциол дифференцируют от яиц парамфистом. Чтобы лучше рассмотреть в яйце крышечку на одном из полюсов, к препарату добавляют каплю 5%-го раствора едкой щелочи.
Моллюсков исследуют компрессорным методом, находят в них личиночные стадии возбудителей фасциолеза. Используют серологические методы диагностики: РИФ, ELISA. Доказана высокая специфичность метода тонкослойной хроматографии и реакции двойной иммунодиффузии.
Острое и хроническое течение фасциолеза диагностируют при вскрытии трупов животных с обязательным исследованием печени методом полных гельминтологических вскрытий по К. И. Скрябину.
Лечение. При фасциолезе применяют химические препараты с учетом их действия на разные стадии развития паразитов: бензимидазолы (альбендазол, триклабендазол); салициланилиды (клозантел, оксиклозанид, рафоксанид); бензидисулъфонамид (клорсулон); дифенолетил (диамфенетид); заменимые фенолы (битионол, гексахлорофен, нитроксинил, никлофолан); трихлорметилбензол (антитрем, гексихол, куприхол, политрем).
На ранние (около четырех недель) личиночные формы паразитов действуют только препараты на основе диамфенетида (ацемидофен, ацетвикол, атаскол, дифенид, корибан) в дозе 150 мг/кг и триклабендазола (фазинекс, эндекс) в дозе 5 мг/кг. Их скармливают с кормом однократно. В случае необходимости одновременного действия на половозрелых фасциол дозу увеличивают для крупного рогатого скота до 12 мг/кг, для овец — до 10 мг/кг.
Препараты других групп действуют преимущественно на половозрелых гельминтов, а в увеличенных дозах — на поздние (старше 5-7 недель) личиночные формы: альбендазола (альбендазол, бровальзен, вальбазен, вермитан) внутрь в дозе до 10 мг/кг для крупного рогатого скота, до 7,5 мг/кг — для овец. При высокой интенсивности инвазии дозу увеличивают на 20 — 50 %; клозантела (бронтел, роленол, сантел, фасковерм) вводят в дозе 2,5 мг/кг, а на поздние личиночные формы и для овец — в дозе 5 мг/кг; рафоксанида (дисалан, раниден, урсовермит, флюканид) внутрь в дозе 7,5 мг/кг однократно; оксиклозанида (диплин, заныл, занилокс) однократно с кормом в дозе 15 мг/кг; битионола (актопер, битин, левацид, трематозол) внутрь, однократно, для крупного рогатого скота в дозе 75 мг/кг, овцам — 120 — 150 мг/кг; нитроксинила (довеникс, фасциолид) подкожно однократно в дозе 10 мг/кг; никлофолана (билевон, детрил, мениклофолан) внутрь и подкожно для крупного рогатого скота в дозе 2,5 мг/кг, овец — 5 мг/кг; клорсулон (куратрем, ивомек плюс). Последний является комбинацией 10% клорсулона и 1% ивермектина; применяют внутрь в дозе 7,5 мг/кг или подкожно — 2,2 мг/кг; гексахлорпараксилола (гексихол, гетол, хлоксил) применяют внутрь в дозе 250 — 500 мг/кг.
Для групповой дегельминтизации антгельминтики смешивают с небольшим количеством корма. Смесь равномерно распределяют в кормушках и обеспечивают свободный доступ к ним; назначают в начале утреннего кормления. Индивидуально препараты задают в форме мучной суспензии, хлебных или мучных болюсов.
Для профилактики возможных отравлений антгельминтиками за сутки до дегельминтизации и после нее из рациона животных изымают соль и корма, богатые углеводами, и которые легко сбраживаются (силос, сенаж, барда, свекла, картофель и т. п.). В случае возникновения осложнений внутривенно вводят растворы кальция хлорида, глюкозы, сердечные препараты и средства, снимающие атонию рубца.
Профилактика и меры борьбы. Практикуют стойловое содержание животных. Выпасают скот на культурных пастбищах.
Не используют для выпасов заболоченные, сильно увлажненные пастбища с наличием на них моллюсков. Сено с таких пастбищ скармливают животным не раньше чем через 3 — 6 мес. после его уборки. В июле-августе проводят смену пастбищ, оборудуют водопой для животных, отвечающий санитарно-гигиеническим требованиям.
В хозяйствах, стационарно неблагополучных относительно фасциолеза, проводят плановые профилактические дегельминтизации. Поскольку большинство трематодоцидов малоэффективны против личиночных стадий возбудителей, то первую дегельминтизацию проводят ими через 1,5 — 2 мес. после окончания пастбищного сезона и повторную — за 2 — 3недели до выгона на пастбище.
Для уничтожения моллюсков — промежуточных хозяев фасциол — осушают заболоченные участки, засыпают землей ямы, наполненные водой, отводят стоки воды из канав. Пресноводных моллюсков уничтожают сжиганием пересохшей травы на заболоченных участках и опрыскиванием с помощью технических средств (ДУК, ЛСД и др.), тракторных и ручных гидропультов их биотопов дихлорсалициланилидом, раствором медного купороса в концентрации 1:5000. Внесение минеральных удобрений (аммонийных, фосфорных) не только уничтожает моллюсков, но и значительно повышает урожайность травостоя. Следят, чтобы молюскоциды не попадали в рыбохозяйственные водоемы. В течение суток на обработанных участках животных не выпасают. Пастбища обрабатывают моллюскоцидами дважды в год — весной и летом после скашивания трав.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.