Фитофтороз картофеля — широко распространенное и вредоносное во всем мире заболевание, вызывающее подавление ассимиляции растений в течение вегетации и гниение клубней в период хранения.
На листьях появляются пятна с белой каймой, мокнущие при влажной погоде, и сухие, некротические — при жаркой. На клубнях пятна твердые, идущие от кожуры внутрь клубня.
В нашей стране заболевание особенно вредоносно в Прибалтике, Белоруссии, Ленинградской области, в Приморье. Подери урожая картофеля составляют 20—50% и более. В Западной Сибири эпифитотии зафиксированы в 1937, 1938, 1946, 1947, 1960, 1961 и 1987 гг. Умеренное развитие болезни отмечается 2—3 раза за десятилетие, а слабое проявление ее в конце вегетации — почти ежегодно. Кроме эпифитотийных лет болезнь не вызывает значительного снижения урожая из-за ранней гибели ботвы, однако сильно поражаются клубни при уборке по зеленой, слабозараженной ботве. В Восточной Сибири периодичность проявления фитофтороза еще более редкая, особенно в северных районах. На Крайнем Севере болезнь не наблюдается. Наиболее вредоносен фитофтороз в южных прибрежных районах Сахалинской области, Приморского и Хабаровского краев, где эпифитотии наблюдаются каждые три года из четырех. В Амурской, Камчатской и Магаданской областях болезнь проявляется периодически.
Возбудитель — Phytophthora infestans относится к порядку пероноспоровых грибов, классу оомицетов. Зимует в зараженных клубнях картофеля в форме мицелия; возможно также сохранение возбудителя в форме ооспор и гемм (уплотненные утолщения), мицелий несептированиый, бесцветный, внутрь тканей проникает с помощью гаусторий. На ранних фазах развития мицелий внутриклеточный, в типичной форме — межклеточный. Ооспоры (округлые бесцветные или светло-коричневые, диаметром 24—56 мкм) образуются в результате слияния оогоний — женских половых клеток и антеридий — мужских половых клеток. При прорастании они дают ростковую гифу, которая на конце вздувается и превращается в зооспорангий. Половой процесс необязательное звено в биологическом цикле возбудителя. Формирование ооспор отмечено в Сахалинской и Ленинградской областях, в Лесостепи Украины.
Заражение органов растений происходит любым подходящим способом: ботвы — через кутикулу и устьица; клубней — через чечевички и раны. Инфекционная гифа, если она не внедряется через устьица, прободает наружную стенку эпидермиса, и гриб начинает ассимилировать содержимое зараженных клеток. Плазма клеток коагулирует, после чего инфекционная гифа прорывает внутреннюю стенку эпидермальных клеток и некоторое время продолжает рост в срединной пластинке между клетками, проникая с помощью гаусторий внутрь соседних клеток растения. Вскоре содержимое клеток буреет и они отмирают.
На поверхности пораженных органов появляются конидиеносцы, выступающие обычно на нижней стороне листа по одному, реже — по 2—3. На слегка вздутых вершинах их в течение 10 дней образуются одиночные конидии, которые легко отрываются, а на их месте появляются новые.
Конидии бесцветные, лимонообразные, одноклеточные с сосочковидным бугорком на вершине, размером 18—45X12— 40 мкм. Они прорастают одним или несколькими ростками, а при температуре ниже 14°С в капле воды преобразуются в зооспорангии, содержимое которых распадается на отдельные участки. В результате этого формируется от 6 до 16 подвижных двужгутиковых зооспор размером 10X7 мкм. При неблагоприятных условиях конидии образуют ростковую трубку, которая утолщается на конце и превращается во вторичную конидию, способную прорастать ростком или формировать зооспоры. При смене температур и влажности развитие и распространение возбудителя происходит в одинаковой мере как конидиями, так и зооспорами.
Зооспоры имеют два жгутика: хлестательный, выполняющий роль двигателя, и дисковый. Встречаются зооспоры с одним жгутиком. Хлестательные жгутики обладают наибольшей скоростью движения. Прорастание конидии в зооспоры происходит в течение 1,5—2 ч, а прямое прорастание конидий в ростковые трубки — 5—8 ч. По сообщению Ю. Т. Дьякова, в конидиях содержится от 2 до 24 ядер (причем многие конидии имеют нечеткое число ядер), а в зооспорах — от 1 до 6 ядер, но при этом только 4,5% зооспор имеют больше одного ядра. Многоядерность конидий служит показателем их лучшей приспособленности к неблагоприятным условиям окружающей среды. Поэтому именно конидии осуществляют функцию расселения возбудителя в пространстве благодаря воздушно-капельному механизму передачи в течение вегетации.
В зависимости от сочетания факторов передачи возбудителя во времени (из года в год) и в пространстве (в течение сезона) проявляются различные сезонные динамики эпифитотического процесса болезни.
Главным фактором временной передачи возбудителя служат клубни. Вокруг них формируются первичные эпифитотические очаги непосредственно в посадках картофеля или в кучах отходов в местах хранения и сортирования.
Из клубней мицелий проникает в побеги, образуя на них бесполое спороношение, распространяющееся на соседние побеги, а из них — на ботву. Спорообразование на зараженных клубнях в почве происходит в течение 41—90 дней. Возбудитель в почве может распространяться от первоначальной локализации на 30—50 см. Тем самым эпифитотический очаг формируется вблизи первичного источника инфекции. В дальнейшем он разрастается и становится заметным.
При наличии благоприятных условий возбудитель способен распространяться и за пределами первоначального очага.
При посадке здоровыми клубнями эпифитотические очаги, как правило, незаметны. Они формируются в результате реализации воздушно-капельного механизма передачи возбудителя в течение сезона, в результате чего болезнь более-менее равномерно распределяется по всему полю, хотя в действительности на нем отмечается большое число мелких очагов. Причем эти микроочаг, и настолько близко располагаются друг к другу, что создается впечатление равномерности распределения болезни в пространстве.
При изучении степени зараженности картофеля фитофторозом, на различном расстоянии от первичного эпифитотического очага получены следующие данные.
В Голландии, например, подсчитано, что на посадках раннего картофеля площадью 80 га можно встретить один куст, являющийся первичным очагом, а из 100 больных клубней можно получить одно больное растение. Одновременно установлено, что на 1 км2 картофельного ноля достаточно одного пораженного побега, чтобы при благоприятных гидротермических условиях возникла эпифитотия фитофтороза. Поэтому при наличии в семенном фонде 0,01% зараженных фитофторозом клубней не исключена возможность образования очага возбудителя инфекции. По данным Н. Л. Дорожкина и С. И. Бельской (1979), в полевых условиях только 0,47% больных клубней развивают пораженные ростки, а в теплице — 18,7%.
В условиях Белоруссии в кучах картофеля на сортировальных площадках отмечено до 171,5 конидий в 1 м3 воздуха, а в посадках раннего картофеля — до 58, то есть в 3 раза меньше. В посадках, куда попали единичные зараженные клубни, насчитывалось в среднем 6,7 конидий/м3. Таким образом, соотношение составляло примерно 25:3:1. Лет спор начинался в конце мая — июне.
В США на протяжении 5 лет было обследовано свыше 400 свалок бракованного картофеля. Большая половина их оказалась зараженной возбудителем фитофтороза. Уничтожение этих свалок привело к тому, что фитофтороз стал появляться в самом конце лета, когда реальной угрозы для урожая не представляет. В Великобритании в 78 случаях из 119 источником инфекции служили отходы отбракованного картофеля, на которых возбудитель активно спорулировал и при этом было идентифицировано несколько рас. По данным Н. А. Наумовой, конидии могут распространяться на 300 м от куч с бракованными клубнями и на 180 м — от клубней в посадках картофеля.
По расчетам Я. Ван дер Планка, уничтожение куч как первичных очагов фитофтороза способно задержать начало эпифитотий болезни на 5 дней, если их останется 10% от общего количества, и на 10 дней, если останется 1%. Полностью же предотвратить развитие эпифитотии во вторую половину вегетации невозможно, так как в дальнейшем определяющую роль играют гидротермические условия погоды, интенсифицирующие воздушно-капельный механизм передачи возбудителя. Для расселения возбудителя более благоприятна ясная погода, когда он способен воздушными течениями переноситься на сравнительно большие расстояния (50—60 км). Однако доля конидий, способных распространяться на 1 км, у возбудителя фитофтороза в 10 млн раз меньше, чем у возбудителя стеблевой ржавчины злаков, поэтому его способность осваивать пространство ограничена.
Таким образом, эпифитотии фитофтороза возможны как в начале, так и в конце вегетации. В первом случае эпифитотия обусловлена временными факторами передачи возбудителя, во втором — пространственными. Максимального развития фитофтороз достигает, как правило, в нисходящей фазе онтогенеза, то есть во вторую половину вегетации.
Максимальное развитие болезни в конце вегетации объясняется также особенностями накопления стеринов в листьях картофеля: низким в период всходов, резко возросшим — к началу цветения и максимальным к началу естественного отмирания ботвы в конце вегетации. Несомненно также, что первый пик в развитии эпифитотии фитофтороза возможен только в агроэкосистемах, где в результате трудовой деятельности человека интенсифицирована частота передачи возбудителя через клубни.
Фитофторозные годы обычно отличаются умеренными температурами и повышенным количеством осадков в период смыкания ботвы.
Анализ научных данных показал, что фитофтороз картофеля является сформировавшейся паразитарной системой, возбудитель которой обладает всеми тремя эволюционными тактиками P, B и T. Максимальные усилия возбудитель тратит на тактику Р, которая осуществляется бесполым спороношением. Причем пропагулы возбудителя исключительно лабильны в изменяющихся условиях окружающей среды: они адаптированы к воздушной среде и не утратили способность развиваться в воде. Затраты энергии на реализацию тактик T и B весьма небольшие. Необходимость половой стадии и образования покоящихся пропагул во времени (ооспор) в агроэкосистемах отпадает, так как возбудитель осуществляет эту функцию более легким беззатратным путем, сохраняясь в инфицированных клубнях. Закономерность, отмечаемая по ряду болезней (бугорчатая парша, черпая ножка), относительно интенсификации бесполого размножения возбудителя в процессе трудовой деятельности человека свойственна и фитофторозу вследствие массовой циркуляции возбудителя с клубнями во времени и в пространстве.
Стратегия интегрированной защиты растений от болезни состоит в снижении скорости нарастания инфекции в течение сезона, а также дополнительно — в предупреждении передачи возбудителя через клубни.
Особая роль в агротехнике отводится возделыванию сортов с повышенной устойчивостью к болезням, таких как Уральский ранний, Искра, Весна, Адретта, Арина, Огонек, Богатырь, Столовый 19, Камераз. Комплексной устойчивостью к фитофторозу, раку и бактериозам обладает Темп.
Из других агротехнических приемов рекомендуются браковка больных клубней, оптимизация минерального питания растения в соответствии с агрохимической картограммой почв и потребностями картофеля (повышенные нормы калия), применение микроэлементов (медь, бор, марганец, магний), предуборочная дефолиация ботвы хлоратом магния, обработка куч 5%-ным раствором медного купороса или 3—5%-ным раствором хлората магния, высокое окучивание растений, подсушивание клубней перед закладкой на хранение.
Сотрудниками Всесоюзного НИИ фитопатологии под руководством А. В. Филиппова разработан метод краткосрочного прогноза фитофтороза в автоматизированном режиме. Этот метод позволяет своевременно организовать проведение химических обработок против фитофтороза во многих районах нашей страны.
При прогнозе болезни выше порога вредоносности (для сортов Фаленский и Веселовский пораженность ботвы выше 15—20%. для сорта Гатчинский — 25—30%) рекомендуется применение фунгицидов — цинеба, купрозана, поликарбацина, арцерида и бордоской жидкости.
По данным А. С. Воловика и Ю. И. Шнейдера научно обоснованное применение агротехнических мероприятий позволяет повысить урожайность картофеля на 22%, при снижении заболевания в поле на 30—48%, числа больных клубней — на 21—41%. Затраты на защитные мероприятия агротехническими приемами окупаются в 4—5 раз.