К этой группе химических соединений относятся винклозолин (ронилан), диклозолин (склекс), диметахлон (орик), ипродион (ровраль), мегомеклан, миклозолин, процимидон (сумилекс), хлозолинат (серинал) и др.
Дикарбоксимиды особенно эффективны при защите растений от белой и серой гнилей, монилиоза, но спектр их фунгицидного действия значительно шире. Используются в программах для подавления бензимидазол-резистентных штаммов грибов.
Механизм действия изучен недостаточно. Известно, однако, что винклозолин, ипродион, миклозолин и хлозолинат неспецифически нарушают биосинтез нуклеиновых кислот и липидов, а также формирование клеточных стенок грибов. Ипродион, кроме того, угнетает биосинтез эргостерина.
По вероятности возникновения резистентности дикарбоксимиды относятся к группе среднего риска, хотя устойчивые к фунгицидам штаммы легко получить в опытах in viro. Так, с 1977 по 1985 г. было известно 17 возбудителей болезней, которые стали резистентными к дикарбоксинам (Pommer, Lorenz, 1987). Особенно широко исследовались устойчивые штаммы возбудителя серой гнили.
Впервые полевые резистентные штаммы возбудителя серой гнили винограда выделены в 1978 г. в Австрии после систематического применения дикарбоксимидов (Holz, 1979). Несколько позже обнаружена резистентность в ФРГ, Швейцарии и Франции во всех районах возделывания винограда (Spengler е. а., 1979; Schiiepp е. а., 1982; Leroux е. а., 1982). Однако появление резистентных форм не всегда приводит к резкому снижению эффективности дикарбоксимидов на винограде. Резистентные штаммы этого гриба обнаружены на овощных культурах в теплицах, на землянике, косточковых культурах.
На землянике устойчивые штаммы В. cinerea формировались после 5-кратных ежегодных опрыскиваний в течение 3 лет (1977-1979 гг.) инродионом, процимидоном или винклозолином. Из 23 полевых изолятов 12 были устойчивы к винклозолину и другим дикарбоксидам, а нередко — к диклорану и беномилу (Maraie е. а., 1980).
Сходные данные получены на баклажане и других овощных культурах, которые обрабатывали дикарбоксимидами с 1977 г. против серой гнили. Изолированы устойчивые к винклозолину штаммы гриба, СК50 для которых составляла 3,5 мкг/мл, в то время как для природных линий — 0,2 мкг/мл. Обнаружена перекрестная устойчивость к другим дикарбоксимидам — процимидону и ипродиону, а также к диклорану и в большинстве случаев к беномилу (Panayookorr Malahrakis, 1983).
Возникновение резистентности у возбудителя серой гнили к дикарбоксимидам иногда приводит к резкому снижению эффективности этих препаратов. Так было, например, после интенсивного применения винклозолина и ипродиона на огурце (Kaan, 1982).
Однако имеются и другие примеры. Так, при увеличении у В. cinerea резистентности к дикарбоксимидам на томате с 25 % в 1982 г. до 60 % в 1983-1984 гг. эффективность винклозолина при защите от серой гнили не снижалась (Gullino е. а., 1984). Резистентность на овощных культурах достигала в весеннем тепличном культурном обороте почти 100 %, однако снижалась к началу новой культивации (Takeuchi, Nagai, 1984). Это объясняется тем, что, как правило, резистентные к дикарбоксимидам штаммы менее жизнеспособны, чем исходные формы грибов, имеют замедленные рост мицелия и спороношение. Поэтому они менее патогенны и конкурентоспособны, чем чувствительные штаммы, и при отсутствии воздействия дикарбоксимидных фунгицидов вытесняются чувствительными формами; популяция восстанавливает свою природную чувствительность. Снижение резистентности особенно проявляется при большом объеме инокулюма.
Доля резистентных штаммов возбудителя серой гнили винограда в основном выше после использования дикарбоксимидов осенью незадолго до уборки и заметно уменьшается в течение зимы и ранней весной. Это объясняется тем, что резистентные штаммы недостаточно патогенны, имеют ослабленное спороношение и небольшую степень резистентности. Вместе с тем необходимо отметить, что обнаружены дитиокарбоксимид-резистентные штаммы фитопатогенов с нормальной патогенностью на уровне материнских форм.