Заболевание широко распространено в зонах возделывания яровых хлебных злаков, особенно пшеницы, ячменя, овса.
Помимо зерновых культур поражает травы (кострец безостый, тимофеевку луговую, пырей ползучий, овсяницу луговую, ежу сборную, регнерию волокнистую, полевицу обыкновенную, мятлик луговой и др.) и сорные растения (жабрей, щетинник, куриное просо, осот розовый, овсюг обыкновенный). В общей сложности более 65 видов растений.
На подземных и надземных органах, в частности на первичных и вторичных корнях, прикорневых листьях и стебле появляются светло-бурые, затем темно-коричневые пятна и полоски, которые, сливаясь, охватывают значительную часть органа. На листовой пластинке пятна более яркие со светлеющей зоной в центре и темной каймой. На зерновках пораженные участки темно-коричневой, почти черной, окраски чаще локализованы а области зародыша как на брюшной, так и спинной их стороне.
Формы проявления болезни — корневая гниль, бурая пятнистость листьев и черный зародыш зерна — неправомерно рассматривать как самостоятельные заболевания. Корневые гнили в большей мере отмечаются в засушливых условиях, черный зародыш — в увлажненных, а все три формы — в зонах неустойчивого увлажнения в зависимости от погодных условий по годам.
Возбудитель заболевания — гриб Bipolaris sorokiniana, = Helminthosporium sativum, H. sorokinianum; совершенная стадия Cochliobolus sativus; относится к порядку гифомицетов, классу несовершенных грибов. Сумчатая стадия гриба в природе не обнаружена, хотя паразитарные системы функционируют как в агро-, так и естественных экосистемах.
Основными факторами передачи возбудителя во времени являются почва и инфицированные растительные остатки, где возбудитель сохраняется в форме мицелия и конидий. Прорастая под влиянием корневых выделений и обладая хемотаксисом, возбудитель растет через толщу почвы в направлении корневой системы. Заражение корней прорастающими пропагулами происходит постепенно, о чем свидетельствует сезонная динамика болезни. Кроме гидротермических факторов, это обусловлено явлением саморегуляции прорастания конидий гриба. Было выяснено, что под влиянием корневых выделений растений-хозяев прорастает, только часть покоящихся пропагул гриба. Благодаря этому популяция избегает гибели значительной части своих особей при неблагоприятных условиях в период прорастания. При повторной волне прорастания пропагул шанс попадания их в экологическую нишу — ткани растений-хозяев может уже возрасти. Такая способность возбудителя является ценным эволюционным признаком, повышающим выживаемость его в природе.
Инфекционные гифы могут проникать через неповрежденные клетки тканей, но особенно интенсивно они заражают корни при повреждении их насекомыми или потере тургора при дефиците влаги. Причем заражение происходит в наиболее слабом месте. Для характеристики этой способности гриба нами введено новое для фитопатологии понятие «орган-рецептор инфекций», под которым подразумевается орган в системе растения-хозяина, обладающий максимальной предрасположенностью к возбудителю инфекции в тех или иных условиях окружающей среды. Такой термин обычно применяют для учета различной приспособленности органов растений к восприятию факторов окружающей среды. Введение понятия «орган-рецептор инфекции» позволило вычленить в системе растения «критический орган», или «слабое звено», заражение которого возбудителем создает опасность развития инфекционного процесса на уровне организма и целом. Изучение динамики инфекционного процесса показало, что в разные годы при разной технологии возделывания зерновых культур в агроэкосистемах состав органов-рецепторов инфекции изменялся, хотя фактор передачи возбудителя был единый — почва.
Органами-рецепторами инфекции растений пшеницы, как показали исследования, могут быть эпикотиль, влагалища прикорневых листьев, стебель, первичные и вторичные корни, в зависимости от того, какой из названных органов является наиболее ослабленным в данных условиях.
Способность возбудителя преодолевать линию обороны в наиболее слабом месте и обусловливает столь разный характер его первичной локализации в органах растений-хозяев. При более детальных исследованиях было выяснено, что ослабленность растений в области эпикотиля связана, как правило, с глубокой заделкой семян, в области вторичных корней— с дефицитом влаги и подвижных форм фосфора в почве, в области первичных корней — с низким качеством семян и дефицитом влаги, а в области влагалищ прикорневых листьев и стебля — с резкими перепадами влажности и температуры на границе почва — воздух. Именно влагалища прикорневых листьев являются главной экологической нишей, где происходит массовое размножение возбудителя. При этом он сначала формирует вегетативную массу мицелия, распространяясь преимущественно по межклетникам органов, а в конце вегетации (фазы налива — созревания пшеницы) в массе образуются конидии. Если всю популяцию конидии, сформировавшихся в посевах яровой пшеницы, принять за 100%, то более 80% ее приходится на влагалище и пластинку прикорневых листьев; на остальные органы — только около 20%. Тенденция повышенного размножения возбудителя на границе почва — воздух сохранялась и в естественных экосистемах (на диких злаках), хотя интенсивность споруляции в этом случае была намного ниже. По сравнению с пшеницей, например, общая споруляция гриба на еже сборной была в 51 раз меньше на пластинке прикорневых листьев и в 22 раза — на их влагалищах.
Важно отметить, что наиболее поражаемый орган в растениях (показатель патогенного эффекта возбудителя) не совпадал с его массовой репродуктивной способностью на этом органе (показатель эпифитотического эффекта). Адаптация паразита к влагалищам прикорневых листьев в качестве главной экологической пищи объясняется, на наш взгляд, несколькими причинами; во-первых, на границе почва — воздух чаще создаются стрессовые ситуации для тканей растений, а следовательно, и ослабление защитных реакций в отношении паразита; во-вторых, прикорневые листья сравнительно рано передают свои функции стеблевым листьям (IV—V этапы органогенеза), постепенно стареют и отмирают, а поэтому но своему физиологическому состоянию обладают пониженными защитными реакциями по сравнению с другими органами растений; в-третьих, размножаясь на границе почва — воздух, возбудитель с одинаковой легкостью попадает как в почву, так и в воздушную среду, реализуя четыре механизма передачи: через почву, инфицированные растительные остатки, семена и воздушные течения.
Заражение других надземных органов (стеблевые листья, колос, зерновки) происходит лишь при благоприятных гидротермических условиях и довольно обильном конидиальном спороношении.
Конидии темноокрашенные, с толстой оболочкой, довольно крупные (13—20X27—90 мкм), большей частью удлиненно-яйцевидной формы. Передача возбудителя происходит по схеме: заселенная возбудителем почва — прикорневые надземные органы растений — воздушные течения — колос — зерновка.
Несмотря на то, что возбудитель обладает воздушно-капельным механизмом передачи, он все же отличается ограниченной способностью передвижения в пространстве, хотя единичные споры его зафиксированы на высоте 5500 м и обнаружены даже над Арктикой. Над Северной Канадой, например, число спор этого рода составило всего лишь 0,3% от общего числа обнаруженных, в то время как на долю головневых и видов рода кладоспориум приходилось соответственно 52,4 и 32,4%. По данным К. М. Степанова, конидии рассматриваемого возбудителя могут распространяться в пределах 260 км. Насколько это расстояние отражает усредненную реальную ситуацию, существующую в природе, остается невыясненным. Кроме того, что особенно важно, возбудитель имеет высокую скорость оседания конидий — 2—2,78 см/с против 0,3 см/с — у видов рода альтернария и 1,2 —у возбудителей мучнистой росы злаков. Это позволяет ему эффективно возвращаться в свою экологическую нишу, многократно заражать надземные органы растений и, осваивая новые популяции растений-хозяев в пространстве фитоценозов, увеличивать репродуктивный потенциал в течение сезона.
Наряду с гидротермическими условиями росту репродуктивного потенциала возбудителя способствует посев инфицированными семенами, особенно на сильно зараженной почве.
Между поражением влагалищ прикорневых листьев пшеницы и численностью конидий возбудителя в почве в конце вегетации установлена довольно высокая стабильная зависимость: r = 0,889±0,093 — 0,924±0,065. Заселение почвы возбудителем происходит преимущественно в конце вегетации, что совпадает с массовой споруляцией его на отмирающих органах растений, начиная с фазы налива зерна пшеницы. При этом численность конидий возбудителя в почве агроэкосистем была на протяжении вегетации на порядок выше, чем в естественных экосистемах, где произрастают дикие злаки.
Если в естественных экосистемах динамика популяции возбудителя оставалась практически стабильной в пределах сезона и по годам, то в посевах яровой пшеницы она резко (в 3—9 раз) возрастала в период споруляции возбудителя, затем стабилизировалась; отмечалось варьирование и по годам. Одной из причин различий численности возбудителя в почвах естественных и агроэкосистем, кроме устойчивости растений-хозяев, является различная структура биоценоза.
Сравнительное изучение структуры биоценозов в агро — и естественных экосистемах показало, что в зернопаропропашном севообороте (южный чернозем Кулундинской степи) на почвозащитном фоне возрастает по сравнению с естественной экосистемой численность одигонитрофилов и фосфоромобилизаторов, на вспашке — нитрификаторов. Особенно много антагонистов отмечено среди олигонитрофилов и актиномицетов, численность которых на почвозащитных обработках была значительно выше по сравнению со вспашкой. В целом общая численность антагонистов, относящихся к различным группам микроорганизмов, при плоскорезной обработке приближалась в большей мере к естественному микробиоценозу, чем при вспашке. В среднем в естественных экосистемах (целинные и залежные участки) на одну инфекционную пропагулу возбудителя приходилось на 1—2 порядка больше антагонистов и сапротрофов, чем в агроэкосистемах, хотя общая микробиологическая активность почвы в последних бывает, как правило, выше, что свидетельствуют о нарушении структуры микробного ценоза в агроэкосистемах в пользу возбудителя. Благодаря этому, а также вследствие насыщения севооборотов восприимчивыми культурами в пахотных почвах отмечается высокая численность пропагул возбудителя, обусловливающая сезонную и многолетнюю динамику болезни выше порога вредоносности. Такое положение характерно не только для Сибири, но и для Казахстана, Белоруссии и других регионов.
Переход к интенсивным технологиям возделывания яровой пшеницы и других зерновых культур позволил улучшить фитосанитарное состояние почвы и посевов в отношении гельминтоспориозной гнили, в результате чего наметилась тенденция снижения развития данного заболевания в Западной Сибири. Анализ экспериментальных Данных показал, что улучшение фитосанитарного состояния обусловлено повышением физиологической устойчивости растений к инфекции при интенсивных технологиях возделывания зерновых, а также возросшей супрессивностью почв, которая на почвах черноземного ряда явилась следствием повышения общей биологической и антагонистической активности почвенной микрофлоры. Среди антагонистов широко представлены грибы Trichoderma viride, Т. harzianuin, Penicillium purpurogeiiuni, прокариоты из родов Bacillus, Pseudomonas, Streptomyces. Из почв выделено 700 штаммов актиномицетов, 103 из которых обладали антагонистическими свойствами. В южной лесостепи Западной Сибири в 5—6 случаях из 10 выявлено наличие тесной зависимости между количеством конидий в 1 г воздушно-сухой почвы и численностью олигонитрофилов (r = —0,839±0,936), фосфоромобилизаторов минеральных форм r = — 0,791±0,833), бактерий на почвенном агаре. Приведенные коэффициенты корреляции статистически достоверны при 99%-ном уровне значимости.
Обогащение почвы указанными выше группами микроорганизмов путем систематического внесения органических и минеральных (особенно аммонийных форм азотных в сочетании с фосфорными) удобрений существенно повышает супрессивность зональных почв к возбудителю болезни, обусловливая их оздоровление. Это послужило основанием для определения порога вредоносности болезни по заселенности почв возбудителем в Западной Сибири. В условиях интенсификации возделывания зерновых порог вредоносности возрастает: на почвах, обладающих низкой и средней природной супрессивностью (чернозем южный, обыкновенный, выщелоченный), с 13—20 до 50—60 конидий/г почвы, а на почвах с высокой природной супрессивностью (лугово-черноземные) — с 50—60 до 100.
Выяснено также, что переход к интенсивным технологиям возделывания зерновых, хотя и смягчает, но в полной мере не снимает проблему гельминтоспориозной гнили, так как созданный количественный уровень супрессивности почв ниже, чем действие инфекционного фона.
Уровень развития болезни на всех органах, кроме вторичных корней, в большей мере зависел от инфекционного фона, чем от супрессивности почвы. Вследствие этого снижение зерновой продуктивности яровой пшеницы при поражений обыкновенной корневой гнилью на удобренном фоне остается еще существенным. В степной зоне, например, зерновая продуктивность яровой пшеницы снижалась на удобренном фоне (расчет сделан на планируемый урожай — 30—40 ц/га) на 8,1—19,3% против 13,5—27,6% при возделывании ее без внесения удобрений.
Из изложенного следует, что гельминтоспориозная гниль также является эволюционно сформировавшейся паразитарной системой, возбудитель которой обладает всеми эволюционными тактиками — P, B и T. Наряду с тактикой Т у него хорошо развита тактика Р, которая благодаря выходу в воздушную среду способствует увеличению репродуктивного потенциала в случае благоприятных гидротермических условий. При их отсутствии возбудитель обладает достаточным запасом прочности для выживания в почве: конидии и хламидоспоры сохраняют жизнеспособность в течение 3—5 лет, а мицелий в течение 1—2 лет. Этого срока достаточно для встречи с растениями-хозяевами, произрастающими как в агро-, так и в естественных экосистемах.
Интегрированная защита растений от болезни должна предусматривать снижение заселенности почв возбудителем ниже порога вредоносности (в черноземе южном, обыкновенном, выщелоченном— 50—60 конидий/г; на лугово-черноземной почве — 300 конидий/г), ограничивать возможность дополнительной передачи возбудителя семенами (не более 3—5% зараженных семян), а также обеспечивать снижение скорости нарастания инфекции в течение сезона.
Рекомендуется возделывание сортов с повышенной устойчивостью и выносливостью к болезни: яровой пшеницы — Сибирячка 4, Комета, Алтайка, Целинная 20; озимой пшеницы — Чайка, Обрий. Почвы, заселенные возбудителем ниже порога вредоносности, желательно отводить под семеноводческие посевы особенно ценных сортов яровой пшеницы. При умеренной заселенности почвы возбудителем (несколько выше порога вредоносности) целесообразно усовершенствовать структуру посевных площадей путем введения в севообороты пара и фитосанитарных культур: кукурузы, зерновых бобовых, льна, проса, гречихи, рапса, овса. Фитосанитарная роль пара повышается при размещении заключительной культурой в зернопаровых севооборотах овса, а также при внесении фосфорного удобрения в соответствии с агрохимическими данными (на черноземах чаще в норме P30-60). Хорошие результаты дает систематическое внесение органических удобрений (20 т/га) под пропашные культуры согласно ротации севооборота, запашка стерпи или соломы с внесением компенсирующей дозы азотного удобрения (8—10 кг/т) соломы). Предпочтителен азот в аммонийной форме.
При заселенности почв значительно выше порога вредоносности необходимы внесение повышенных норм органических удобрений (40—60 т/га) или запашка сидератов. Благодаря активизации сапротрофной н антагонистической микрофлоры в течение 2—3 лет происходит оздоровление почвы. На таких полях в течение указанного срока не рекомендуется размещать яровую пшеницу и ячмень; предпочтительнее отводить их под многолетние бобовые травы, кукурузу и другие фитосанитарные культуры.
С целью получения максимальной прибавки зерна на каждый центнер основных минеральных удобрений вносить их при интенсивной технологии возделывания пшеницы и ячменя следует на поля, свободные от патогена или инфицированные ниже порога вредоносности. При применении повышенных норм минеральных удобрений на полях, инфицированных выше Порога вредоносности, отдача от удобрений снижается тем значительнее, чем выше инфекционный потенциал возбудителя в почве.
Большое значение имеет обогащение ризосферы растений антагонистами путем обработки семян триходермином.
Повышение физиологической устойчивости и выносливости зерновых культур к инфекции достигается путем совершенствования агротехники: оптимальной глубиной посева семян во влажный слой, предпосевной обработкой почвы на глубину высева семян, использованием для посева предварительно протравленных семян или обработанных фитолавином-100. Для протравливания семян используют пентатиурам, ТМТД, байтан универсал, витавакс. Выбор препарата обусловлен фитосанитарным состоянием семян: системные фунгициды применяют при заражении семян комплексом патогенов — возбудителями пыльной головни, септориозом и гельминтоспориозной гнили.