Экспериментально подтверждена возможность инокуляции анкилостомами микобактерий туберкулеза.
На брюшную стенку морских свинок наносили мокроту, содержащую микобактерий и личинок анкилостом. Подопытные животные погибали через месяц от генерализованного туберкулеза (Malvoz et al., 1918).
Ряд авторов сообщали, что течение инфекционных процессов отягчается сопутствующими гельминтозами, что, по их мнению, связано с угнетением защитной активности организма (Гербильский, 1946: Подъяпольская, 1956; Суслов, 1966). Цестоды (мониезии, авителлины, тизаниезии) не могут быть первопричиной «весеннего» заболевания овец, но могут играть лишь второстепенную роль как фактор, ослабляющий организм животных, тем самым способствуя возникновению других заболеваний (Чуйко, 1957).
В развитии энзоотий инфекционной энтеротоксемии овец в ранний весенний период определенную роль играют условия внешней среды, и прежде всего быстрый перегон овец с зимних пастбищ на весенние с растительностью бедной клетчаткой, а также, по-видимому, кишечные цестоды — авителлины и тизаниезии (Барабанов, 1964).
У овец, павших в весенний период с клиническими признаками инфекционной энтеротоксемии, наряду с обнаружением токсинов энтеротоксемии типов Д и С выявляли мониезии, тизаниезии и авителлины. В отарах с высоким процентом заражения овец кишечными цестодами были выше заболеваемость и падеж их от инфекционной энтеротоксемии. В группе животных, подвергшихся дегельминтизации фенасалом, не наблюдалось случаев заболевания инфекционной энтеротоксемией (Радионов, 1980).
При сильном заражении животных гельминтами снижается резистентность организма хозяина, что может привести к возникновению вторичных колибактериозов (Ахмедова, 1964). Онхоцеркозные поражения копыт лошадей протекают по типу гнойно-некротических флегмон с поражением кожи, мякишных хрящей, копытного сустава, копытной кости и окружающей соединительной ткани. Онхоцерки обнаружены в уплотненной и некротизированной ткани. Болезненный процесс протекал остро с летальным исходом (Васильева, 1948). В организме цыплят при аскаридиозе и пуллорозе возникают более выраженные патологические процессы, характерные для обоих заболеваний (Голубков, 1974).
На основании литературных данных и собственных исследований Б. А. Астафьев (1969) пришел к заключению, что к основным факторам, способствующим возникновению инфекционных болезней при сопутствующих гельминтозах (гименолепидозе), относятся: угнетение иммунных реакций; ослабление антагонизма кишечной флоры с возбудителями дизентерии, брюшного тифа, а возможно, и других кишечных инфекций; снижение кислотности желудочного сока; травматизация барьерных тканей, глубокие морфологические изменения в слизистой оболочке кишечника; витаминная недостаточность, тяжелое течение туберкулеза, брюшного тифа, скарлатины, болезни Боткина, малярии. Наблюдаются и другие заболевания при наличии кишечных гельминтов. Дегельминтизация оказывает положительное воздействие на такие патологические процессы.
Распад застойной желчи при фасциолезе у овец, крупного рогатого скота и других животных происходит главным образом в результате деятельности бактерий, которые заносятся фасциолами из кишечника (Joest, 1921). При фасциолезе отмечено тяжелое течение и падеж овец, больных геморрагической септицемией и диплококковой пневмонией (Демидов, 1963). Мыт протекает более остро у лошадей, зараженных стронгилидами (Ершов, 1953). По наблюдениям П. В. Родионова и Н. К. Кемельбекова (1975), при синергизме кишечных цестод — тизаниезий, авителлин и мониезий с клостридиями (CL. perfringens Д и С) отмечается массовое заболевание овец, протекающее с явлениями интоксикации.