Эпизоотический процесс при гельминтозах сельскохозяйственных животных развивается только при наличии трех (геогельминтозы) или четырех (биогельминтозы) движущих его биологических сил:
источника возбудителя, его звеньев (промежуточных и дополнительных хозяев), механизма передачи и восприимчивого животного (Филиппов, 1984). Промежуточные хозяева при гельминтозах могут быть и источником возбудителя, и восприимчивым животным. Эпизоотический процесс характеризуется формой проявления и содержанием. К первой относятся возникновение, дальнейшее распространение и снижение заболеваемости животных гельминтозами, ко второй — его интенсивность (своеобразное отражение динамики интенсивности и экстенсивности инвазии в стаде и влияние его на возникновение и течение гельминтозов). Характер эпизоотического процесса определяется взаимодействием движущих его сил.
Интенсивность течения эпизоотического процесса в весенний, летний, осенний и зимний сезоны у гельминтов разных видов неодинакова. В основном животные заражаются в весенне-летне — осенний период, так как в эти сезоны года создаются наиболее оптимальные условия для развития гельминтов. Зимой эти условия ограничены, поэтому в это время возможно заражение сельскохозяйственных Животных некоторыми моноксенными гельминтами и ларвальными цестодами в помещениях, плотоядных — некоторыми гегероксенными гельминтами при поедании ими мясных продуктов (трихинеллами, эхинококками, цистицерками, дифиллоботриидами). Этими гельминтами животные могут заражаться круглый год. Более короткий период для заражения у гетероксенных гельминтов, промежуточные хозяева которых насекомые.
Все гельминтозы в силу биологических особенностей развития возбудителя приурочены к определенным местностям, зонам. Эпизоотичность гельминтозов обусловлена многими факторами как биотического, так и абиотического характера. В зависимости от интенсивности эпизоотического процесса гельминтозы могут проявляться спорадически (единичные вспышки заболеваний) или в виде эизотии (животные заражаются на ограниченной территории — ферме, хозяйстве, и болезнь широко не распространяется). Отмечены случаи заражения ценурами в нескольких отарах, где содержались собаки, зараженные мультицепсами (Ульянов, 1959). При этом нередко отмечается повторяемость вспышек гельминтозов через определенные отрезки времени благодаря постоянному наличию всех движущих сил эпизоотического процесса.
Если все звенья эпизоотической цепи находятся в оптимальных условиях для их взаимодействия, это свидетельствует о наличии эпизоотического очага того или иного гельминтоза. Как при инфекционных, так и инвазионных болезнях различают пять видов эпизоотических очагов: затухающий, природный, свежий, стационарный, энзоотический.
Эпизоотический очаг затухающий — животных со скрытым течением гельминтозов с течением времени выявляют редко.
Эпизоотический очаг природный — это биотопы или ландшафтные зоны, где экологические и особенно биоценологические связи обусловливают механизм передачи возбудителя от его источника к восприимчивому животному без участия сельскохозяйственных животных и человека.
Эпизоотический очаг свежий — недавно возникший, в котором отмечается нарастание количества новых случаев выделения больных животных или со скрытым течением болезни.
Эпизоотический очаг стационарный — возбудитель гельминтозов длительное время сохраняется, и болезнь может возникнуть при наличии восприимчивого животного.
Эпизоотический очаг энзоотический — связан только с определенной местностью, и гельминтозы не распространяются за ее пределы.
Проявление эпизоотического процесса зависит от этапов развития гельминтов в организме восприимчивого животного. Р. С. Шульц и Э. А. Давтян (1952) эти этапы подразделяют на следующие фазы:
1. Препатентная — период начала заражения до выделения яиц или личинок гельминтов. Иммунитет слабого напряжения.
2. Нарастание половой активности гельминтов. Увеличивается количество выделяемых во внешнюю среду яиц и личинок.
3. Вершина — период максимальной воспроизводительной функции паразитов (из организма выделяется максимальное количество яиц и личинок).
4. Угасание половой активности (жизнедеятельности) гельминтов. Эта фаза соответствует периоду более или менее энергичного нарастания иммунитета.
5. Постпатентная — наряду с самцами находятся самки, прекратившие яйцекладку. Это своего рода постпатеитные «немые» формы гельминтов, которые не диагностируются обычными методами (овоскопическими и ларвоскопическими). Кроме того, в течение всего инвазионного процесса в организме могут быть латентные гельминты, которые в дальнейшем активизируются или погибают (либо элиминируются).
6. Выздоровление — полное освобождение организма от гельминтов, сначала обычно, от самок (при локализации в пищеварительном и дыхательном тракте), а затем от самцов.
Авторы отмечают, что все фазы развития гельминтов могут быть сильно растянуты или резко сокращены и даже оборваны на одной из начальных. Зависит это от иммунологической реактивности организма, от интенсивности инвазии и вирулентности паразита. Однако фазы развития гельминтов в организме животных часто могут не соответствовать фазам клинического проявления инвазии.
Практически невозможно дважды наблюдать одно и то же состояние эпизоотического процесса. В его движущих силах происходят постоянные изменения. Предвидеть последние и определить переход их количества в качество возможно только при условии тщательного изучения всех звеньев эпизоотической цепи и закономерностей ее развития.
Тяжесть и характер клинических признаков и патологоанатомических изменений у животных при гельминтозах зависят от дозы заражения и от их иммунологического статуса. По данным Р. С. Шульца, при испытании возрастающих доз возбудителей инвазии на различных моделях установлено, что патологическое воздействие их усиливается с увеличением дозы заражения. Вначале наблюдают максимальные проявления признаков болезни, а затем, как следствие, летальность. В свою очередь, интенсивность и экстенсивность заражения животных зависят от степени контаминации внешней среды инвазионными яйцами и личинками. Количество последних, поступающих во внешнюю среду, определяется многими факторами: видом гельминтов, соотношением их пола, временем и интенсивностью биологического цикла, сроками жизни, интенсивностью и экстенсивностью заражения, сезоном года, иммунологической структурой стада, плотностью популяций сельскохозяйственных животных, условиями содержания и кормления и т. д. Большую роль здесь играют природно-климатические условия, определяющие как сроки развития личиночных форм гельминтов, так и их жизнеспособность и особенно инвазионность.
Форма и содержание эпизоотического процесса взаимосвязаны и взаимообусловлены и находятся в прямо пропорциональной зависимости: чем выше степень интенсивности эпизоотического процесса (ИЭП), тем выше заболеваемость животных гельминтозами. Чем меньше ВВЦ и больше ИБЦ, тем эпизоотический процесс развивается интенсивнее. Другими словами, ИЭП прямо пропорциональна ИБЦ и обратно пропорциональна ВБЦ (предложено нами).
Известно, что число половозрелых гельминтов в организме животных не может возрастать без его дополнительного заражения. Принято считать, что число выделенных яиц или личинок относительно зависит от количества самок паразита. Однако многое здесь зависит от складывающегося количественного соотношения в организме животных самок и самцов, т. е. индекса пола. Это понятие ввел В. Н. Трач (1975, 1978), изучавший соотношение полов у стронгилят, и выделил среди них «высоко-, средне- и малоплодовитых».
Некоторые виды стронгилят компенсируют свою относительно низкую плодовитость как за счет высокой численности в популяции самок, так и за счет жизнеспособности свободноживущих личинок третьей стадии. Сроки выживаемости последних, как правило, обратно пропорциональны численности выделяемых этими гельминтами яиц.
Индекс пола (ИП) изменяется по сезонам и бывает наибольшим в период максимальных подъемов численности половозрелых особей стронгилят овец, коз и крупного рогатого скота. У средне — и высокопродуктивных видов стронгилят плодовитость и продолжительность жизни свободноживущего потомства на третьей стадии развития, как и последний показатель, обратно пропорциональны.
У представителей рода нематодиров самая низкая плодовитость, ИП приближается к таковым высокоплодовитых видов, но они обладают жизнеспособным среди известных стронгилят потомством.
Эпизоотический процесс протекает во времени и пространстве и в зависимости от механизма передачи возбудителя может быть обратимым или необратимым (Филиппов, 1984). Процесс обратим, если возбудитель попадает (активно проникает) в организм восприимчивого животного после достижения им инвазионной стадии в абиотической среде. Как правило, он обратим при наличии в эпизоотической цепи одного звена источника возбудителя гельминтозов — сельскохозяйственного животного.
При геогельминтозах у многих нематод, развивающихся без участия промежуточных хозяев, ББЦ относительно короткое. Так, у трихостронгилид оно 30—40 дн., у Trichostrongylus colubriformis — около 30 дн., у D. filaria — 30—45 дн.; еще короче ВБЦ у нематод рода Strongyloides: у S. papillosus — 8—10 дн. В течение сезона (года) ИБЦ у этих видов гельминтов может быть равно двум, трем и более. Следовательно, количество яиц и личинок гельминтов, выделяемых зараженными животными на протяжении, например, пастбищного периода, будет увеличиваться, тем самым возрастать степень контаминации пастбищ, интенсивность и экстенсивность инвазии.
Таким образом, при геогельминтозах в течение пастбищного сезона в одном стаде может наблюдаться и взаимное перезаражение животных гельминтами нескольких генераций. Отсюда и сложности в проведении противогельминтозных мероприятий.
При биогельминтозах возникновение и развитие эпизоотического процесса отличается от такового при геогельминтозах.
При этих заболеваниях эпизоотический процесс может быть обратимым и необратимым. Необратимым он может быть в том случае, если возбудитель попадет в организм восприимчивого животного только после последовательного прохождения определенных стадий развития в абиотической среде и достижения инвазионной стадии и биотической среде (промежуточные и дополнительные хозяева). Он не может возникнуть и развиваться, если выпадет хотя бы одно звено эпизоотической цепи. Дефинитивный хозяин здесь может заразиться, преимущественно поедая органы и ткани промежуточных и дополнительных хозяев, содержащих инвазионные личинки гельминтов, или трансмиссивно.
По схеме 1—2—протекает эпизоотический процесс при биогельминтозах, яйца и личинки возбудителя которых выделяются в биотическую среду, и чтобы достичь инвазионной стадии, должны пройти соответствующие этапы развития в промежуточных хозяевах.
Например, возбудитель фасциолеза после выхода из источника инвазии проходит соответствующее развитие в абиотической среде, затем попадает в моллюск, где он, достигнув инвазионной стадии, может заразить восприимчивое (сельскохозяйственное) животное. И дальнейшем, после развития до половозрелой стадии, гельминт выделяет яйца, которые проходят предварительную стадию развития в абиотической среде. Такая биологическая необходимость обязательной фазы развития в абиотической и биотической средах и делает эпизоотический процесс необратимым.
По этой схеме развивается эпизоотический процесс при фасциолезе, парамфистоматозе, мониезиозе, метастронгилезе, гименолепидидозах, дрепанидотениозе, макраканторинхозе и др. В этом случае ИЭП в немалой степени будет зависеть от экстенсивности и интенсивности заражения промежуточных хозяев и плотности их популяций и прямо пропорциональна их величине.
Следует отметить, что в биотической среде возбудитель биогельминтозов обязательно проходит определенную стадию развития. В абиотической среде некоторые виды гетероксенных гельминтов могут и не развиваться. Например, если возбудители фасциолеза, парамфистоматоза обязательно развиваются в абиотической среде, то для возбудителей мониезиоза, дипилидиоза, мезоцестоидоза абиотическая среда не требуется, так как яйца этих гельминтов уже содержат онкосферу.
По схеме 1-2-3-4-5 эпизоотический процесс развивается мри биогельминтозах с участием двух промежуточных хозяинов. Например, при дикроцелиозе яйца с мирацидиями в абиотической среде
заглатываются наземными моллюсками, в организме которых развиваются церкарии. Последние, в свою очередь, поедаются муравьями, где они превращаются в инвазионные личинки — метацеркарии, и только после поедания с кормом муравьев восприимчивые животные могут заразиться. После развития гельминта до половозрелой стадии в организме животного выделяемые им яйца с мирацидиями в организме муравьев в дальнейшем не развиваются. Для этого они должны снова пройти все последовательные стадии развития, чтобы достичь инвазионной стадии. Именно в этом и заключается необратимость эпизоотического процесса. Типичными заболеваниями, вызываемыми такими возбудителями, являются простогонимоз, дикроцелиоз, описторхоз, плягиорхоз, дифиллоботриоз и др. Однако среди этих биогельминтозов есть возбудители, которые предварительно развиваются в абиотической среде и которым она не обязательна. Например, возбудители дикроцелиоза, эуритрематоза, описторхоза в абиотической среде не развиваются, так как вышедшие яйца этих возбудителей уже содержат сформировавшуюся личинку (мирацидий). Напротив, возбудителям простогонимоза и эхиностоматидоза необходимы определенные условия и время для развития в абиотической среде.
Эпизоотический процесс по схеме 1-3-1-2-5 развивается при биогельминтозах, личинки возбудителей которых заглатываются вместе с кровью или лимфой зараженного животного кровососущими насекомыми (т. е. не попадают в абиотическую среду — трансмиссивно) и уже в них развиваются до инвазионной стадии. Интенсивность и длительность течения эпизоотического процесса при этих заболеваниях также зависит от плотности популяций насекомых, интенсивности и экстенсивности их заражения личинками гельминтов и времени их лёта. По этой схеме развивается эпизоотический процесс при парафиляриозах, сетариозе и онхоцеркозе. Главное отличие заключается в том, что их возбудитель развивается только в биотической среде.
По особому развивается эпизоотический процесс при ларвальных цестодозах сельскохозяйственных животных.
Возбудитель (ларвальная стадия цестод) при этих гельминтозах в абиотическую среду вообще не выделяется и влияние последней на него опосредовано через биотическую среду (органы и ткани зараженного животного). Источником возбудителя инвазии для промежуточных хозяев (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, верблюды и др.) являются хищные плотоядные (собаки, волки и др.) или человек. Для имагинальных цестодозов в этих случаях источником возбудителя будут промежуточные хозяева (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, верблюды и др.).
От источника инвазии (промежуточного хозяина) к восприимчивым животным (собаке, волку, шакалу и др.) возбудитель может передаваться только одним способом: при поедании органов и тканей зараженных промежуточных хозяев (сельскохозяйственных или диких копытных животных) после их убоя или падежа.
Теоретически при этих гельминтозах эпизоотический процесс обратим, однако с эпизоотологической точки зрения это существенно не влияет на его интенсивность. Например, возбудители эхинококкоза, выделяемые волками, вместе С кормом и водой могут попасть в организм овец, развиться в течение 20 мес до пузырчатой стадии. Не исключена возможность, что в дальнейшем волки могут напасть на овец этого стада и, съев их органы и ткани, зараженные гельминтом в пузырчатой стадии, снова заразятся эхинококками. Аналогичная и более вероятная картина может наблюдаться в природном очаге (волк — копытные — волк).
В сипантропных очагах собака может заразиться, только съев пораженные органы и ткани павших или убитых животных, поэтому с точки зрения эпизоотологии гельминтозов животных эпизоотический процесс при ларвальных цестодозах в основном будет необратим.
Особенно отличается течение эпизоотического процесса при трихинеллезе (он также обратим). Одно и то же животное при заболевании может быть вначале дефинитивным (кишечные трихинеллы) хозяином, а в дальнейшем — промежуточным (мышечные трихинеллы).
Заражаются они при поедании пораженных инвазионными личинками необеззараженного мяса, пищевых мясных отходов, неироваренных мясных продуктов, трупов мелких животных.
Дикие плотоядные и грызуны, особенно синантропные, являются резервуарами трихинелл. Большую роль в возникновении эпизоотического процесса и развитии его интенсивности играют мигрирующие мыши, крысы, от которых возбудитель может передаваться свиньям, собакам, кошкам.
Анализ данных о зараженности свиней аскаридами по зонам страны (Теплов, 1964; Малахова, Москалев, Рубцова, Насонова, 1967; Поцхверия, 1979) показывает, что экстенсивность заражения (поросят в возрасте 4—6 мес) и особенно интенсивность инвазии увеличиваются по мере продвижения с севера на юг. Чем больше долгота зоны, тем ниже зараженность аскаридами. Это связано в основном с увеличением суммы эффективных температур за год по мере уменьшения долготы местности. При оптимальной влажности с увеличением температуры уменьшаются сроки развития яиц аскарид до инвазионной стадии, увеличиваются количество инвазионного начала в почве, свинарнике, продолжительность периода возможного заражения и, как следствие, возрастает интенсивность эпизоотического процесса при гельминтозах.
Таким образом, при гельминтозах чем меньше ВБЦ и больше ИБЦ, тем интенсивнее протекает эпизоотический процесс, т. е. быстрее возрастают интенсивность и экстенсивность заражения животных гельминтами. Время наступления обратимости эпизоотического процесса зависит от ВБЦ гельминтов и интенсивности их биологического цикла (ИБЦ).
Как уже отмечалось (Филиппов, 1984) у разных видов гельминтов ВБЦ и ИБЦ различны, поэтому и обратимость эпизоотического процесса по времени будет неодинакова, т. е. при геогельминтозах она будет наступать быстрее, так как у возбудителей этих болезней цикл развития значительно короче, а ИБЦ выше, нежели у возбудителей биогельминтозов.
При биогельминтозах ИЭП во многом зависит и от экологических условий, в которых находятся дефинитивные и промежуточные хозяева, от плотности их популяций. Определенное влияние на ИЭП оказывает и иммунологическая структура стада. С повышением иммунного статуса животных гельминты или не приживаются, или развитие их в организме животных замедляется, что приводит к уменьшению выделения инвазионного начала.
В иммунном организме значительно сокращается срок жизни гельминтов в основном за счет сокращения латентного периода. В связи с этим иммунное животное освобождается от гельминтов быстрее, чем неиммунное (Лейкина, 1966).
Несмотря на большое количество работ советских ученых, посвященных изучению частных вопросов эпизоотологии при отдельных гельминтозах, иммунологической структуре стада уделяется неоправданно мало внимания. Еще Р. С. Шульц (1959) описал роль иммунитета в эпизоотологии гельминтозов. Однако следует отметить, что в этом вопросе наиболее важные природно-климатические факторы, способствующие возникновению и течению эпизоотического процесса и интенсивности его проявления. Одна из закономерностей интенсивности развития эпизоотического процесса — сезонность гельминтозов. Под ней следует понимать наиболее выраженное проявление болезней сельскохозяйственных животных в определенное время года, связанное с влиянием разнообразных факторов — климатических, географических, экономических и антропогенных.
Повышение интенсивности эпизоотического процесса, периодически повторяющееся в определенные сезоны года, характеризуется ростом экстенсивности и интенсивности поражения животных, увеличением количества эпизоотических очагов. Интенсивность эпизоотического процесса изменяется в соответствии со сменой следующих стадий эпизоотического процесса.
Межэпизоотическая стадия — время между двумя, тремя максимальными подъемами степени ИЭП. В это время наблюдается низкая экстенсивность и интенсивность инвазии, отмечаются лишь спорадические случаи болезни.
Стадия предэпизоотическая — в силу различных причин постепенно повышаются экстенсивность и интенсивность инвазии и соответственно возрастает число заболевших животных.
Стадия развития эпизоотии. Интенсивность и экстенсивность инвазии продолжают расти, увеличивается ИЭП, появляются признаки острого течения болезни.
Стадия максимального подъема эпизоотии (максимальная степень ИЭП). Интенсивность и экстенсивность инвазии максимальные за определенный период времени (неделя, декада, месяц), может наблюдаться падеж животных.
Стадия угасания эпизоотии — снижаются интенсивность и экстенсивность инвазии, степень ИЭП, так как нарушается или ослабляется механизм передачи возбудителя от его источника к восприимчивому животному.
Стадия постэпизоотическая — у животных образуется специфический иммунитет, прекращается выделение случаев заболевания, в стаде могут находиться животные со скрытым течением болезни.
По интенсивности проявления эпизоотического процесса большинству гельминтозов свойственна одновершинная или двухвершинная кривая, т. е. в течение одного цикла может дважды наблюдаться максимальная степень зараженности животных (интенсивность и экстенсивность инвазии).
Первый максимальный подъем степени ИЭП в текущем году. Эту стадию наблюдают в сезоны, когда во внешней среде имеются оптимальные условия для механизма передачи возбудителя, которые по времени наступления в различных зонах страны неодинаковы. Регистрируют ее и ранней весной (зимне-весенний), и ранним летом (весенне-летний), и поздней Зимой. Наибольшие с начала года интенсивность и экстенсивность заражения животных объясняются особенностями развития гельминтов в организме животных, которые могли заразиться осенью прошлого года или в более ранние сроки. Например, если личинки желудочно-кишечных стронгилят находятся в хозяевах с конца ноября до весны, то до половозрелых особей они не развиваются. Это явление часто наблюдают зимой и оно не зависит от пола и возраста хозяев. Задержка в развитии этих гельминтов рассматривается как одно из сезонных приспособлений. В этот период угнетается овуляция развившихся стронгилят, в результате резко сокращается количество выделяемых паразитами яиц и личинок.
По данным Н. И. Крастина (1944), угнетение овуляционной способности диктиокаул начинается при температуре 5—10° С. Подъемы интенсивности и экстенсивности заражения животных стронгилятами связаны и с увеличением их плодовитости (O’Sillivan et al., 1970). Отмечено также, что зимой самки желудочно-кишечных стронгилят откладывают меньше яиц, чем летом (Soulsby, 1957). Установлено, что весной в крови у овец снижается титр антител и в последующем в фекалиях увеличивается количество яиц желудочно-кишечных стронгилят. H. Crofton (1958), M. Gardiner et al. (1963), R. Brumdon (1970) увеличение весной в фекалиях яиц стронгилят связывают с беременностью и родами. Однако J. Densmore (1965), J. Connan (1968), Н. Gibbs (1968) считают, что увеличение зараженности стронгилятами хозяев не зависит от состояния иммунитета к стронгилятам, а является следствием изменения гормонального статуса животных.
Более верно, на наш взгляд, предположение В. Н. Трач (1974) о том, что гормональная функция гипоталамуса связана с инсоляцией и температурой окружающей среды и оказывает влияние на развитие стронгилят через гормональную систему хозяев.
Однако многими советскими и зарубежными учеными после многочисленных экспериментов убедительно доказана роль иммунного состояния животных в развитии гельминтозов. Поэтому, не исключая влияния гормональной системы на личинок стронгилят, основная роль в весеннем подъеме зараженности животных, по нашему мнению, принадлежит иммунологической структуре стада и факторам абиотической среды. В. Н. Трач (1969) сезонные изменения численности стронгилят относит за счет их адаптации, развивающейся на фоне изменений, происходящих в организме хозяев и окружающей их внешней среде, что обеспечивает согласованность в развитии стронгилят во времени и пространстве.
Второй максимальный подъем ИЭП в течение текущего года (вторая вершина) наступает, как правило, летом и осенью. В это время может заражаться молодняк текущего года рождения. В зависимости от конкретных климатических и географических условий наблюдается только один максимальный подъем ИЭП.
Сроки развития, сохранения инвазионной способности и гибели яиц и личинок определенных видов гельминтов в основном зависят от климатических и географических особенностей различных зон страны, определяемых структурой почвы и видами растительности, температурными параметрами, влажностью, доступом кислорода, солнечной радиацией, наличием и активностью промежуточных и дополнительных хозяев и т. д. Для каждого вида гельминта необходимы оптимальные соотношения этих показателей. В зависимости от времени их наступления определяется и время достижения яйцами и личинками гельминтов инвазионной стадии развития.
Только в определенный сезон (преимущественно теплый) отмечаются активность промежуточных и дополнительных хозяев и возможность попадания личинок в восприимчивое животное. Например, при мониезиозах, гименолепидозах водоплавающих птиц, трематодозах промежуточные хозяева (орибатидные клещи, ракообразные, моллюски) становятся активными лишь в теплые сезоны года. В это время создаются условия для «срабатывания» механизма передачи инвазии.
При гельминтозах (промежуточные хозяева — насекомые) подъем зараженности восприимчивых животных определяется в основном периодом лёта насекомых. Поэтому при трансмиссивных гельминтозах этот срок подъема инвазии более короткий и определяется в основном факторами температуры и влажности. Вот почему большинству гельминтозов присущ сезонный характер течения.
Отработанные и стандартизированные оптимальные условия для завершения биологического цикла гельминтов во внешней среде для различных зон страны не определены. Между тем это вполне осуществимо. Известно, что оптимальные условия для развития растений изучаются на фитотроне. Для изучения жизнедеятельности насекомых используется инсектарий. Стандартизированные оптимальные условия для развития гельминтов могут быть установлены при моделировании и изучении их в специально созданном объекте, где можно было бы имитировать необходимые условия для их жизнедеятельности.
При современном уровне развития науки и техники вполне реально спроектировать и оснастить гельминтотрон (термин предложен нами) соответствующими средствами и оборудованием, обеспечивающими имитацию оптимальных условий для развития яиц и личинок гельминтов до инвазионной стадии в различных географических зонах.
В настоящее время обследован почвенный и растительный покров страны, определена география распространения почв, проведена их классификация, картирование и дана агрохимическая характеристика. Разветвленная сеть метеорологической службы дает возможность знать параметры температуры, влажности, скорости ветра, величину солнечной радиации и т. д. Известны и биоэкологические условия распространения промежуточных хозяев гельминтов и технологии ведения животноводства. Стандартизирование оптимальных условий для развития яиц и личинок гельминтов до инвазионной стадии и сроков сохранения их инвазионности даст возможность составлять научно обоснованный прогноз возможности возникновения и интенсивности течения эпизоотического процесса при гельминтозах сельскохозяйственных животных в различных зонах.
В принципе максимальный подъем степени ИЭП в течение одного и того же года (количество заболевших и павших животных) при гельминтозах может регистрироваться в различные периоды времени один, два, а то и три раза. Кратность и время этих подъемов зависят от ВБЦ и ИБЦ различных видов гельминтов, а также наличия оптимальных биоэкологических условий для взаимодействия всех звеньев эпизоотической цепи. Причем даже у одного и того же вида возбудителя они могут быть неодинаковы и определяться географическими, природно-климатическими и антропогенными факторами. Так, в различных зонах нашей страны Д. И. Панасюк (1962) выделил 9 типов сезонной динамики (изменение степени ИЭП) только при диктиокаулезе овец:
1-й тип — двухвершинный, с максимальными подъемами степени ИЭП в зимне-весенние и летне-осенние месяцы. Он характерен для лесной и лесостепной зон европейской климатической области, таежной и подтаежной зон Западной и Восточной Сибири;
2-й тип — тоже двухвершинный, но с максимальными подъемами степени ИЭП в зимне-весенние и летние месяцы. Он наблюдается в степной и полупустынных зонах европейской климатической зоны, лесостепной и степной зонах Западной Сибири и Забайкальской полосе Сибири;
3-й тип — также двухвершинный, но с небольшим зимне-весенним и большим летне-осенним подъемом степени ИЭП. Отмечают его на ограниченной территории лесостепи Дальнего Востока;
4-й тип — трехвершинный с максимальными подъемами степени ИЭП в зимне-весенний период, летние и осенние месяцы. Его регистрируют в зоне муссонного климата Дальнего Востока;
5-й тип — двухвершинный с весенним и осенним максимальными подъемами степени ИЭП. Наблюдают eгo на обширной территории северной, центральной и юго-восточной части Казахской ССР;
6-й тип — одновершинный с максимальным подъемом степени ИЭП в феврале — апреле. Регистрируют его в степной, полупустынной и пустынной зонах Средней, Азии и Казахстана;
7-й тип — одновершинный с осенним максимальным подъемом степени ИЭП. Отмечают его на огромной территории Прикаспийской низменности и западной части Казахстана;
8-й тип — двухвершинный с максимальными подъемами степени ИЭП в феврале — апреле, мае — ноябре. Этот тип сезонной динамики доминирует в Таджикской ССР;
9-й тип — (условный) двухвершинный с максимальными подъемами степени ИЭП в январе — марте и июне — ноябре. Расположен он в субтропической зоне Закавказья.
На возникновение и интенсивность проявления эпизоотического процесса большое влияние оказывает и антропогенный фактор, который трудно отделить от экологического. При подавляющем большинстве гельминтозов сельскохозяйственных животных — он один из компонентов механизма передачи возбудителя. Например, на мелиорированных землях могут отсутствовать или возникать трематодозы (исчезновение пресноводных моллюсков при осушении и создании условий для их развития при орошении и т. д.). Надлежащие ветеринарно-санитарные условия содержания животных позволяют предупредить возникновение ларвальных цестодозов. При смене пастбищ, регулировании пастьбы, оптимальных условиях содержания и кормления животных создаются неблагоприятные условия для завершения биологического цикла паразита.
Следовательно, своевременное определение подъемов интенсивности эпизоотического процесса в различных зонах страны дает возможность вскрыть причины возникновения, развития и периодичности его проявления. Специалисты смогут заранее прогнозировать время возникновения этих болезней и своевременно проводить противоэпизоотические мероприятия.