Эпизоотический процесс при болезнях сельскохозяйственных животных необходимо рассматривать исходя из источника возбудителя.
В процессе филогенетического развития каждый организм приспосабливается к определенным условиям жизни. В связи с этим источником возбудителя гельминтозов следует считать зараженный организм животного, который выделяет его во внешнюю среду в количестве и качестве, способными вызвать заболевание у нового восприимчивого животного. Таким образом, источник возбудителя гельминтоза — естественная среда обитания гельминта (или его личиночных стадий), являющегося по отношению к хозяину паразитом.
Животное сможет заразиться только в том случае, если в его организм попадут гельминты инвазионной стадии (яйца или личинки). Поэтому объекты, где развиваются яйца и личинки, имеют большое значение в возникновении, развитии и угасании эпизоотического процесса.
Известно, что первое звено и первая непосредственно движущая сила эпизоотического процесса при инфекционных болезнях — источник возбудителя инфекции, организм зараженного животного, редко человека. Это понятие применимо только для геогельминтозов.
Эпизоотический процесс, складывающийся при инфекциях из трех звеньев (источник возбудителя инфекции, механизм передачи и восприимчивое животное), при многих гельминтозах не укладывается в эти звенья.
По М. С. Ганнушкину (1961) источник инфекции — это больное животное, в котором возбудитель болезни (патогенный микроб) может сохраняться, размножаться, выделяться во внешнюю среду. Ю. А. Березанцев и Л. И. Шляхтенко (1973) указывают, что зараженные люди и животные, являющиеся естественными хозяевами возбудителей инфекционных болезней, от которых патогенные микроорганизмы могут передаваться здоровым людям, служат источниками инфекции.
Считается, что источником (или первоисточником) инфекции является объект, служащий местом естественного пребывания и размножения возбудителей. Под источником заразного начала имеется в виду зараженный (больной или здоровый) организм. Причем под животными авторы подразумевают высшие организмы, под инфекцией — все паразитарные болезни (Громашевский, 1965). Это положение применимо только при геогельминтозах и то не всех (явление «ларва мигранс»).
Механизм передачи возбудителя включает (по Громашевскому, 1941) три звена. К начальным и конечным звеньям относятся выделение его из зараженного организма и внедрение в другой восприимчивый организм. Среднее звено этого процесса — пребывание возбудителя во внешней среде. Причем в понятие «внешняя среда» ряд эпизоотологов включают и живые объекты (переносчики — преимущественно членистоногие), считая их факторами передачи, в том числе при малярии и при филяриатозах.
Некоторые исследователи считают, что живые переносчики отличаются от неживых факторов передачи инфекции тем, что они, активно перемещаясь, содействуют быстрейшему и наиболее благоприятному для возбудителя переносу его через внешнюю среду. Такая формулировка при гельминтозах применима только к механическим переносчикам заразного начала. К ним относятся мухи, осы, тараканы, амфибии, дождевые черви, птицы, крысы, дикие кролики, домашние животные и человек (Шумакович, 1949). Однако известно, что в моллюсках, клещах, ракообразных, рыбах или других животных возбудитель проходит определенную стадий онтогенеза, необходимую для завершения жизненного цикла, а не просто переноса через внешнюю среду.
По нашему мнению, следует анализировать не только процесс пребывания возбудителя во внешней среде, а учитывать все экологические факторы. Подразделяются они на климатические (влажность, тепло, свет, ветер и др.); эндемические или местные (почва для наземных организмов, вода — для водных), геоморфологические (рельеф), биотические (влияние других организмов) факторы и влияний человека.
В экологическом понятии средой называют все, что окружает организмы и прямо или косвенно влияет на их состояние, развитие, возможность выживания и размножения. Средой паразитам служит организм хозяев (биотическая среда), абиотическая среда со всеми ее экологическими факторами, в том числе и биологическими (влияние других организмов и растений).
Организм хозяина паразита Е. А. Павловский рассматривал как среду обитания, т. е. внешнюю среду по отношению к эндопаразитам. Условно мы называем ее абиотической средой.
Поэтому, по нашему мнению, неправильно в понятие внешняя среда включать и пребывание паразита в организме промежуточного хозяина, где возбудитель живет и развивается. В связи с этим, чтобы показать эти отличия, внешнюю среду мы подразделили на абиотическую и биотическую. Руководствуясь биоценологическими принципами, В. Н. Беклемишев (1955) ввел понятие о различных типах паразитарных систем. Если паразит данного биоценоза паразитирует за счет одного вида хозяев, то он относится к простой двухчленной паразитарной системе. Если популяция паразита данного биоценоза существовала за счет нескольких видов, то возникала сложная двухчленная, трехчленная или многочленная паразитарная система. Автор считал, что вначале между членистоногим и возбудителем могла существовать косвенно местная и трофическая связи. Первая облегчает доступ к среде обитания, а вторая — к источнику пищи. В процессе адаптации паразит во время пребывания в переносчике питается за его счет. Однако установлено, что при многих гельминтозах в переносчике гельминты не только питаются за его счет, но и развиваются. Без промежуточного хозяина они не могут завершить свое развитие. Таким образом, кроме простых механических переносчиков, среди членистоногих и других представителей животного царства (в том числе и позвоночных) имеются промежуточные хозяева, в которых возбудитель развивается, качественно изменяется и становится инвазионным для другого вида восприимчивого животного.
Организм, в котором возбудитель развивается, а часто и размножается и приобретает инвазионные свойства, причем этот процесс протекает в определенный период времени (порой довольно продолжительный), уже не может рассматриваться как переносчик. С эпизоотологической точки зрения он и развивающийся в нем возбудитель имеют много качественных отличий. Поэтому таких животных (промежуточных хозяев) следует рассматривать не как простых переносчиков, а как источник возбудителя инвазии для восприимчивых животных.
Кроме того, при паразитировании в личиночной стадии биогельминты в организме промежуточных и дополнительных хозяев вызывают заболевания с проявлением соответствующих клинических признаков. Поэтому таких животных следует считать восприимчивыми к заражению.
Чем выше степень распространения возбудителя среди промежуточных хозяев, тем вероятнее заражение и более широкое распространение инвазии среди дефинитивных. Исходя из этого, при биогельминтозах нами источник их возбудителей разделен на следующие звенья: первое — организм окончательного хозяина (животное); второе — организм промежуточного хозяина; третье — организм дополнительного хозяина.
В каждом из звеньев гельминт проходит ту или иную стадию развития, вызывая болезнь у организмов. Особенно ярко это прослеживается на примере развития эпизоотического процесса при таких гельминтозах, как дикроцелиоз, тениидозы, эхинококкоз, дифиллоботриоз, описторхоз.
О проявлении дикроцелиоза у дополнительного хозяина — муравья судят по его оцепенению. Чем больше таких муравьев, тем возрастает вероятность возникновения заболевания животных при соответствующих условиях. Следовательно, если в биологической цепи нет заболевших муравьев, то дикроцелиоз у сельскохозяйственных животных не возникнет.
Источник возбудителя инвазии для муравьев — моллюски, а для последних — млекопитающие животные многих видов (первое звено источника возбудителя). Млекопитающие животные заражаются от муравьев, содержащих инвазионные личинки дикроцелиид (третье звено источника возбудителя).
При фасциолезе сельскохозяйственные и многие жвачные дикие животные являются местом естественного пребывания и в какой-то мере размножения возбудителей (если иметь в виду процесс образования и выделения яиц фасциол). Сельскохозяйственные и некоторые дикие животные выделяют яйца фасциол. Следовательно, они служат источником возбудителя гельминтоза для моллюсков.
Однако восприимчивые животные через яйца заразиться не могут.
Моллюск служит местом естественного пребывания и размножения личиночных стадий фасциол и в течение всей жизни (до года) выделяет заразное начало. Из моллюска выходит церкарии, затем он превращается в адолескарий и может тем или иным путем заражать здоровых восприимчивых животных и человеку Таким образом, при фасциолезе источник возбудителя инвазии не только восприимчивые сельскохозяйственные и дикие животные, но и моллюски. В первых возбудитель паразитирует преимущественно в половозрелой стадии, во вторых — в личиночной.
Установлено, что популяции трематод и моллюсков находятся в своеобразном равновесии и представляют собой биологическую систему со сложной функциональной регуляцией. Трематоды и их личинки вызывают значительные патологические изменения в организме моллюсков, неблагоприятно влияют на их репродуктивную способность (Горохов, 1983). Отмечено, что после поселения редий F. hepatica в печени и поджелудочной железе моллюска L. truncatula усиливается его рост (Hodasi, 1972). Продолжительность жизни такого моллюска меньше, чем здорового (Wright, 1966, 1971).
Нашими исследованиями (1971) установлено, что динамика гематологических, иммунобиологических “изменений в крови и клинических признаков тесно связана с процессом развития С. bovis в организме крупного рогатого скота — промежуточного хозяина Т. saginatus.
Уже с первого, второго дня и не позднее двух недель у животных, получивших определенное количество инвазионного начала, наблюдали повышенную температуру тела (40,5 °С), учащенные пульс (до 80 ударов) и дыхание (до 28 движений). В сравнении с исходными показателями у больных телят увеличилось в крови содержание лейкоцитов (до 12 730) в основном за счет эозинофилов и лимфоцитов; возросло содержание эритроцитов (до 11 632 000), гемоглобина (до 13). В этот же период, как правило, увеличились иммунобиохимическая активность белка (до 0,52), содержание общего белка (до 8,4), гамма-глобулинов (до 2,85 г %).
Эти изменения развивались как ответная реакция организма промежуточного хозяина Т. saginatus на процесс миграции ее личиночной стадии и проникновения в мышцы животного. Источником возбудителя инвазии для крупного рогатого скота здесь являлся человек (первое звено), а для последнего возбудителя — крупный рогатый скот, пораженный цистицерками (второе звено). В этом случае чем больше будет зараженных личиночными формами гельминта промежуточных хозяев, тем вероятнее возникновение и распространение болезни среди людей.
Аналогичная закономерность прослеживается и при тениозе человека и цистицеркозе свиней. При эхинококкозе жвачных и свиней источником возбудителя являются собаки, волки и некоторые другие хищные животные (первое звено), у которых гельминты разминаются до ленточной стадии. Развитие личинок в организме промежуточных хозяев (жвачных, свиней) сопровождается соответствующими клиническими признаками. В большинстве случаев такие животные истощенные. Если эхинококки находятся в печени, то наблюдают расстройство пищеварения, болезненность в области печеночного притупления, при поражении легких — кашель, затрудненное дыхание. При интенсивном заражении может быть падеж животных. Источником же возбудителя инвазии для собак являются жвачные и свиньи (второе звено); поедая их пораженные органы, собаки заражаются и заболевают. Собаки, волки, лисы, а также и свиньи здесь выступают и как восприимчивые животные.
В организме сельскохозяйственных животных (например, овец) личинки (пузыри эхинококка) развиваются медленно и не менее чем через 26 мес становятся инвазионными (формируются жизнеспособные протосколексы), и только после этого овца будет источником возбудителя инвазии для собаки (волка). В организме овцы возбудитель продолжает развиваться, и из одной онкосферы может образовываться несколько десятков тысяч протосколексов.
При объяснении термина «зоонозы» Л. В. Громашевский (1947) считает тениидозы свиней и коров не типичными зоонозами. По мнению автора, здесь имеет место лишь сложный путь передачи возбудителя от одного носителя инфекции (главного хозяина) другому. Следовательно, речь идет о двух носителях (или источниках) инвазии (инфекции).
Источник возбудителя описторхоза плотоядных, а также человека состоит из трех звеньев. У дополнительного хозяина (многие виды карповых рыб: плотва, линь, язь, карп, вобла, сазан, чебак и др.) мы наблюдали характерные патологические изменения. Источником возбудителя инвазии для дефинитивных хозяев здесь будет рыба, пораженная метацеркариями (третье звено), а для дополнительных хозяев рыб — водные моллюски (второе звено), в которых развиваются церкарии. Моллюски служат источником возбудителя инвазии для рыб. При описторхозе водные моллюски и карповые рыбы являются и восприимчивыми животными.
Таким образом, чем выше степень распространения возбудителя гельминтозов среди промежуточных и дополнительных хозяев, тем вероятнее заражение и более широкое распространение инвазии среди дефинитивных.
В эпизоотическом процессе промежуточные и дополнительные хозяева выступают в роли источника возбудителя инвазии и восприимчивого животного, которые при взаимодействии с другими звеньями обеспечивают его возникновение и течение. Следовательно, при биогельминтозах дополнительно движущей силой эпизоотического процесса следует считать и промежуточных хозяев гельминтов.
По нашему мнению, промежуточные и дополнительные хозяева в эпизоотическом процессе при гельминтозах не могут быть факторами передачи возбудителя восприимчивому животному, как считают некоторые эпизоотологи и эпидемиологи. Если сельскохозяйственные животные съедят таких хозяев, в которых личинка гельминта еще не достигла инвазионной стадии, то они не заразятся. Поэтому при биогельминтозах в возникновении, развитии и течении эпизоотического процесса промежуточных и дополнительных хозяев мы рассматриваем не как факторы передачи возбудителя гельминтозов, а как вторую движущую его биологическую силу. Факторами же передачи здесь будут в большинстве случаев элементы абиотической среды — почва, растительность, вода, корма и т. д. Отсутствие промежуточных или дополнительных хозяев в эпизоотической цепи неизбежно прерывает эпизоотический процесс.
Следовательно, эпизоотический процесс при биогельминтозах возникает и развивается только при взаимодействии четырех непосредственно движущих его биологических сил — источника возбудителя гельминтозов, его промежуточных и дополнительных хозяев, механизма передачи возбудителя и восприимчивых к данному возбудителю сельскохозяйственных животных.