Туфелька передвигается в результате биения своих ресничек, амеба — в результате перетекания цитоплазмы, мышца — в результате сокращения. Однако все эти процессы, по-видимому, имеют единую молекулярную основу.
Жизнь это движение. Такое определение, пусть и неполное, быть может, не хуже других. Очень хочется добавить, что это движение «конструктивно» или «целенаправлено», однако подобные характеристики сами нуждаются в определении, что довольно затруднительно. Поэтому мы ограничимся утверждением, что жизнь всегда сопряжена с движением. Пользуясь этим критерием, мы без колебаний можем назвать клетки живыми, а вирусы — неживыми; ведь до тех пор, пока вирус не встретился с живой клеткой, он совершенно инертен, «мертв как камень».
Активность представляет собой проявление энергии живых существ. Многие поколения биологов искали ответ на вопрос о том, как происходит движение организмов. В самом начале все внимание исследователей, естественно, было направлено на мышечную активность. Позднее, когда стало известно, что организмы состоят из клеток, поиски тайны движения перешли на клеточный уровень. Ныне мы пытаемся опуститься еще ниже — на молекулярный уровень — в поисках ответа на тот же вопрос; ответ же этот по-прежнему ускользает от нас.
В больших сложных организмах, например, в организме человека, функцию движения несут высокоспециализированные мышечные клетки. Поперечнополосатые мышцы приводят в движение наши конечности, сердечная мышца обеспечивает биение сердца, а гладкие мышцы, сокращаясь, проталкивают пищу по пищеварительному тракту. Менее знакомы нам движения, совершаемые другими клетками нашего тела, а также многочисленными одноклеточными организмами. Например, сперматозоид приводится в движение одним-единственным бичевидным жгутиком. Туфелька и многие другие одноклеточные организмы проталкиваются сквозь окружающую их жидкую среду при помощи тонких, волосковидных придатков, называемых ресничками. Некоторые клетки, неподвижно прикрепленные к одному месту, как, например, клетки мерцательного эпителия трахеи, при помощи своих ресничек прогоняют мимо себя пленку жидкости. Кроме того, в каждой живой клетке, в ее внутренних слоях, непрерывно происходят перемещения — перемешивание содержимого клетки, известное под названием движения протоплазмы. Когда это перемешивание приводит в движение всю клетку, она перемещается по способу так называемого амебоидного движения. В неподвижных клетках движение протоплазмы обеспечивает постоянный приток «строительного материала» к участкам, где происходит синтез больших молекул, и уносит эти большие молекулы в другие участки клетки. Вообще же оно играет роль внутренней системы транспортировки. Прекрасное в своей точности перемещение и распределение хромосом при клеточном делении также представляет собой одно из проявлений внутриклеточного движения.
Простейшая форма движения протоплазмы наблюдается в растительной клетке, которая одета жесткой оболочкой, выстланной изнутри тонким слоем протоплазмы. Самая внутренняя часть клетки представляет собой полость, заполненную жидким содержимым — так называемую вакуоль. Рассматривая в микроскоп гигантскую клетку ризоида (корневидного выроста) водоросли Nitella, легко убедиться в том, что тонкий пристенный слой протоплазмы состоит из обращенного к стенке кортикального геля и лежащей за ним более жидкой эндоплазмы (внутренней протоплазмы). В движении находится именно эндоплазма; она циркулирует по стенкам клетки, все время перемещаясь в одном направлении — движение, называемое циклозом или круговым движением протоплазмы.
Движение протоплазмы более сложного типа наблюдается у амебы. У амебы протоплазма переливается в тот конец клетки, который находится впереди (по отношению к направлению перемещения клетки). От этого переднего конца поток эндоплазмы направляется, подобно струе фонтана, в стороны, превращаясь затем в твердое неподвижное вещество кортикального геля. На заднем конце клетки происходят события прямо противоположного характера: кортикальный гель превращается в текучую протоплазму, которая образует поток, направляющийся вперед. Таким образом, в своей простейшей форме амебоидное движение обусловлено потоком эндоплазмы сквозь тоннель, образованный кортикальным гелем; на переднем конце клетки стенка этого тоннеля непрерывно строится за счет притекающего материала, а на заднем — непрерывно разрушается, пополняя материалом поток эндоплазмы.
Еще более сложное движение происходит у миксомйцетов (слизевиков), тело которых, так называемый плазмодий, представляет собой комок голой протоплазмы со множеством ядер, не разделенных клеточными перегородками. Движение протоплазмы в плазмодии слизевика в какой-то степени сходно с амебоидным, однако оно сложнее, поскольку эндоплазма образует одновременно несколько различных потоков, движущихся в разных направлениях.
Превосходные методы для изучения движения протоплазмы разработали такие исследователи, как Р. Аллен, Р. Голдэйкр и Н. Камня; все они придерживаются различных гипотез относительно причин движения протоплазмы. Все трое согласны в том, что эндоплазма движется пассивно под влиянием какой-то движущей силы, действующей извне. Разногласия возникают по поводу природы этой движущей силы. Посмотрим каким образом пытались решить этот вопрос Камия и его сотрудники.
Если небольшой комочек плазмодия миксомицета разделить на две «части, сохранив между ними связь через очень тонкий тяж протоплазмы, то протоплазма в течение некоторого времени будет перетекать в одну сторону, а затем изменит направление и начнет течь в противоположную сторону, как бы совершая колебательное движение. Если этот связующий тяж достаточно тонок, то происходящее в нем движение в каждый данный момент направлено в одну сторону. Это обстоятельство и использовали Камия и его ученики в сконструированном ими приборе. Прибор состоит из двух расположенных рядом камер, в стенке между которыми имеется отверстие. В каждую камеру помещают по одной капле плазмодия; эти капли соединяются между собой протоплазматическим тяжем, проходящим через отверстие. В этих условиях протоплазма сначала перетекает из одной камеры в другую, а спустя некоторое время начинает течь в обратном направлении. К камерам присоединены приборы для измерения скорости движения протоплазмы в тяже, давления, вызывающего движение, и скорости поглощения кислорода. Кроме того, в приборе имеются специальные приспособления, дающие возможность вводить в камеры химические вещества во время проведения измерений.
Приведем некоторые данные, полученные в результате многочисленных и очень точных экспериментов. Во-первых, выяснилось, что и скорость, и направление движения протоплазмы в тяже сравнимы независимо от того, происходит ли это движение естественным образом или же оно вызвано приложенным давлением, создающим поток в том же направлении. Эго свидетельствует о том, что движение эндоплазмы носит пассивный характер и вызывается местными изменениями давления. Во-вторых, удалось измерить величину давления, создающего эту движущую силу; оказалось, что это давление составляет примерно 140 граммов на 1 квадратный сантиметр, что весьма немало, учитывая небольшие размеры клетки. Кроме того, Камия установил, что энергия для этого движения создается за счет брожения, т. е. неокислительного распада глюкозы, а не за счет окислительных процессов дыхания, обеспечивающих энергией другие процессы, происходящие в клетке.
На основании всех имеющихся данных Камия выдвинул гипотезу, что изменение давления вызывается либо сокращением слоя кортикального геля на одной стороне плазмодия, либо скольжением эндоплазмы по поверхности слоя кортикального геля. Камия считает, что этот же механизм можно привлечь для объяснения кругового движения протоплазмы у Nitella.
Ученые, изучавшие движение амебы, также объясняли его сокращением кортикального геля. Еще 100 лет назад была выдвинута гипотеза, что сокращение кортикального геля на заднем конце движущейся амебы проталкивает эндоплазму вперед. Голдэйкр, на основании многочисленных остроумных экспериментов, склоняется к этой гипотезе. Аллен, напротив, считает, что полученные им данные несовместимы с подобной гипотезой; по его мнению, эндоплазма проталкивается вперед под влиянием сокращения кортикального геля в месте его образования, которое Аллен называет «зоной фонтана».
Таким образом, для объяснения движения протоплазмы вообще и амебоидного движения в частности предложено три теории: 1) скольжение эндоплазмы по поверхности геля; 2) сокращение кортикального геля на заднем конце клетки; 3) сокращение кортикального геля на переднем конце клетки. По-видимому, эти процессы осуществляются в клетке какими-то молекулярными механизмами, поскольку ни на одной из самых лучших и самых новейших электронных микрофотографий соответствующих клеток нельзя различить в области кортикального геля никаких механических структур, которые помогли бы нам сделать выбор между перечисленными гипотезами.
Подчеркнутому отсутствию видимых структур в движущейся протоплазме можно противопоставить обилие таких структур в ресничках и жгутиках. Усовершенствование методов электронной микроскопии позволило обнаружить множество чрезвычайно тонких структур в этих «разнообразных, невероятно тонких ножках», как описывал их в 1676 г. Антони ван Лёвенгук. В частности, мы выяснили, что эти два типа подвижных «волосков» — реснички и жгутики — в своей основе построены одинаково. Эти тонкие волоски, едва различимые в обычный микроскоп, состоят из двух центральных нитей, окруженных девятью наружными нитями, — так называемое «расположение 9 + 2». Наружные нити, по-видимому, двойные, тогда как центральные — ординарные. Поскольку подобное расположение нитей встречается очень часто, в любой теории, выдвинутой для объяснения движения ресничек, необходимо предусмотреть роль этих нитей в движении.
Классическое исследование движения ресничек принадлежит Дж. Грею, который заснял это движение на кинопленку. Обычно движение реснички слагается из «рабочего взмаха» и «возвратного взмаха». «Рабочий взмах» представляет собой быстрое скользящее движение жесткой, слегка выгнутой реснички, которая по-настоящему сгибается только у основания. Легко понять, что подобное движение, напоминающее взмах веслом, вполне может обеспечить движение клетки в жидкой среде или движение этой среды мимо клетки. При «возвратном взмахе» ресничка начинает сгибаться у основания, а затем этот перегиб волнообразно распространяется к ее кончику, возвращая ресничку в первоначальное положение.
Дж. Брэдфилд предложил весьма остроумное, хотя, быть может, и недостаточно обоснованное объяснение существования этих двух типов движения. Он считает, что пять наружных нитей, лежащих на одной стороне реснички, одновременно сокращаются по всей своей длине, производя «рабочий взмах». Остальные четыре наружные нити в это время бездействуют, а затем медленно сокращаются, начиная с основания, и производят «возвратный взмах». Две центральные нити, по мнению Брэдфилда, служат «телеграфными проводами», по которым импульс, вызывающий сокращение, распространяется вверх по ресничке, обеспечивая осуществление полного сокращения, необходимого для «рабочего взмаха». Если все это верно, то даже, казалось бы, простое движение отдельной реснички связано, по-видимому, со сложными процессами передачи раздражения. А процессы, которые координируют одновременное ритмичное движение ресничек многочисленных клеток какой-либо ткани, носят, вероятно, еще более сложный характер.
Волнообразное (ундулирующее) движение некоторых жгутиков, длина которых иногда в 50 раз больше длины ресничек, сходно с движением последних, однако имеет несколько более сложный характер. Волнообразные движения возникают у основания жгутика и распространяются к свободному концу, рассекая среду и продвигая клетку вперед. Во многих случаях клетка, двигаясь вперед, вращается, в результате чего ундулирующий жгутик закручивается в спираль. Для этого движения, по-видимому, необходимы локальные координированные сокращения, причем эти сокращения, вероятно, затрагивают центральные волокна.
Хотя мы пока еще не располагаем прямыми данными относительно сокращения ресничек и жгутиков, вряд ли здесь можно предполагать наличие какого-то иного механизма. (Когда-то давно предлагали рассматривать ресничку как крошечный шланг, биение которого вызывается тем, что клетка активно проталкивает сквозь него воду. Основную поддержку гипотезе сокращения дает изучение мышечных клеток, которые служат гораздо более благодарным материалом для исследования.)
В работах Г. Хаксли и Дж. Хэнсона, в которых великолепно проявились все огромные возможности электронной микроскопии, подробно изучена ультраструктура мышечных клеток кролика. Мышечная клетка, обычно называемая мышечным волокном, представляет собой длинное узкое образование цилиндрической формы, покрытое тонкой оболочкой. В нем заключены тонкие нити — миофибриллы, тянущиеся по всей его длине. Небольшие пространства между миофибриллами заполнены более жидкой частью протоплазмы, в которой растворены различные вещества. Эта жидкость, вероятно, легко проникает в фибриллы, поскольку отдельные фибриллы не имеют собственных оболочек. Миофибриллы в свою очередь представляют собой пучки еще более тонких волоконец — протофибрилл; протофибриллы бывают двух типов — толстые и тонкие — и расположены они в строгом геометрическом порядке. Волокно в целом имеет в диаметре около 50 микронов, т. е. представляет собой ниточку, едва видимую невооруженным глазом; каждая миофибрилла имеет 1—2 микрона в диаметре, а «толстые» протофибриллы — лишь 100 ангстремов, т. е. в каждой из них может поместиться всего по три молекулы белка.
Мышечная активность представляет собой весьма сложный процесс, который слагается из получения приказания о вступлении в действие (передаваемого по двигательному нерву), распространения этого сообщения по всей поверхности мышечного волокна, передачи его сократительным элементам клетки, самого акта сокращения, а также обеспечения всех этих действий энергией. Однако главную роль играет укорочение или сокращение, и поэтому мы просто займемся вопросом о том, как мышца сокращается.
Любой механизм, предложенный для объяснения этого действия, должен соответствовать некоторым хорошо установленным фактам, в выяснении которых главную роль сыграли работы А. Хилла и его учеников.
Во-первых, мышца при сокращении выделяет тепло, причем количество этого тепла прямо пропорционально степени сокращения. Во-вторых, напряжение, развиваемое мышцей, достигает максимума при некоторой определенной длине мышцы; если мышца предварительно растянута и превышает эту длину или, напротив, сократилась, стала короче, то развиваемое ею напряжение уменьшается. В-третьих, в период сокращения мышца находится в «активном состоянии» и в этом состоянии противостоит всякой попытке ее растянуть. В расслабленном состоянии мышца пластична и легко растягивается.
На основании всех этих данных можно сделать вывод, что мышечная клетка содержит группу сократительных элементов, в химическом отношении связанных с окружающим клетку материалом. Электронно-микроскопические исследования полностью подтвердили такой вывод. В настоящее время общепризнано, что фибриллы представляют собой сократительные элементы мышечной клетки.
В 1954 г. А. Хаксли и его сотрудники опубликовали первое из серии своих исследований, посвященных сокращающемуся мышечному волокну. Применявшийся ими очень простой и удобный метод состоял в следующем. Они помещали на поверхность мышцы крошечный электрод и раздражали ее строго ритмичными ударами электрического тока, вызывавшими весьма ограниченную местную реакцию, за которой они наблюдали при помощи интерференционного микроскопа. Картина сокращения, заснятая на кинопленку, убедительно свидетельствует о том, что во время сокращения поперечнополосатой мышцы некоторые ее участки (так называемые диски А и I) сближаются.
На основании этих и аналогичных исследований Г. Хаксли и А. Хаксли независимо друг от друга — и притом одновременно — предположили, что сокращение происходит в том случае, если две системы протофибрилл соединяются и тонкие протофибриллы входят в промежутки между толстыми. Они предположили, что сила, обеспечивающая взаимное скольжение этих двух групп волокон, возникает в результате взаимодействия между тонкими и толстыми волокнами — своего рода химического «зубчатого колеса», протягивающего одну группу протофибрилл по другой. Такой механизм, по-видимому, вполне совместим с данными, полученными при физиологических исследованиях. Однако лишь в нескольких мышцах можно при помощи электронного микроскопа различить геометрически четко выраженные протофибриллы в момент, когда тонкие протофибриллы входят в промежутки между толстыми. Их удалось обнаружить только у кролика, у лягушки и в летательных мышцах некоторых насекомых. Самые лучшие электронные микрофотографии, например, микрофотографии гладких мышц пищеварительного тракта, не дают никаких указаний о подобном строении. Не найдено подобных структур и у амебы; и хотя в ресничках имеются волоконца, однако они не накладываются друг на друга описанным выше способом.
Приведение к общему знаменателю движения амебы и движения ресничек может показаться несколько рискованным. Между тем, вспомнив все изложенные гипотезы, нетрудно убедиться, что во всех случаях движение приписывается либо сокращению, либо скольжению одних элементов по другим; поэтому вполне естественно искать какую-то общую основу для биологического движения всех видов. Для этого нам придется перейти с субклеточного уровня организации на молекулярный уровень.
Маленький мальчик, которому попались в руки тикающие часы, сгорает от желания разобрать их на части в надежде узнать, как они ходят; точно так же физиологи пытались разобрать на части сложную машину, известную под названием мышечной клетки. Однако любой объект можно «разобрать на части» в разной степени: можно отделить от него лишь небольшую часть, а можно и разрушить его до основания; можно также попытаться вновь объединить совершенно разрозненные структуры, хотя бы частично. Физиологи называют мышцу, разрушенную частично или полностью, упрощенной системой; исследование таких систем оказалось очень плодотворным.
Первую упрощенную систему получил в 1949 г. А. Сцент-Дьёрдьи, использовав для этой цели ту же мышцу кролика, с которой позднее работали А. Хаксли и Г. Хаксли. Он привязывал свежевырезанную мышцу кролика к раме, размер которой соответствовал длине мышцы, и помещал препарат на ночь в холодный раствор глицерина. Подобная обработка убивает мышцу, вымывая из нее многие компоненты. Однако структура ее при этом остается в целости. Такие препараты можно месяцами хранить в холодильнике в растворе глицерина. Если такую, несомненно мертвую, мышечную клетку поместить в слабый солевой раствор, довести до комнатной температуры и добавить АТФ, то происходит удивительная вещь: мертвая клетка сокращается.
АТФ — это, несомненно, то самое вещество, которое поставляет энергию для многих функций клетки. Если мышечные клетки приходят в действие под влиянием АТФ, то, быть может, то же самое произойдет и с другими клетками, способными к движению? Эта мысль пришла в голову Г. Гоффман-Берлингу. Он изготовил глицериновые препараты сперматозоидов и молодых соединительнотканных клеток (фибробластов), которым свойственно движение типа амебоидного. При воздействии АТФ на эти мертвые клетки каждая из них начинала совершать типичное для нее движение: фибробласты сокращались, а жгутики сперматозоидов энергично извивались. Впоследствии аналогичные эксперименты были проведены на многих ресничках и жгутиках, раковых клетках и клетках из культуры тканей. Оказалось, что многие из них активизируются под действием АТФ. Эти чрезвычайно интересные результаты служат веским доводом в пользу представления о том, что все типы клеточного движения имеют общую молекулярную основу.
При полном разрушении мышечной клетки в ней можно обнаружить два интересных белка: актин и миозин. Эти два вещества образуют основную массу материала, из которого построена мышечная клетка. В пробирке они соединяются, образуя актомиозин; в этой-то форме они и были впервые исследованы. В 1939 г. В. А. Энгельгардт и М. Н. Любимова установили, что актомиозин представляет собой фермент, способный вызвать освобождение химической энергии, заключенной в АТФ. Вскоре после этого Сцент-Дьёрдьи сообщил, что полученный в пробирке гель актомиозина при добавлении АТФ внезапно сокращается. Позднее Г. Вебер показал, что искусственные волокна, состоящие из актомиозина, способны сокращаться, совершать работу и создавать напряжение, аналогично живой мышце. Все эти данные неизбежно приводят нас к выводу, что актин и миозин образуют молекулярную основу мышечного сокращения.
Разрабатывая эту точку зрения, Г. Хаксли представил данные, свидетельствующие о том, что миозин находится в толстых протофибриллах, а актин, по-видимому, в тонких. Он считает, что взаимодействие этих белков, заключенных в протофйбриллах двух различных типов, создает механизм типа зубчатой передачи, обеспечивающий их взаимодействие и скольжение друг относительно друга.
Если движение клеток имеет общую молекулярную основу, то приходится предположить, что сократительные белки, сходные с актомиозином, должны содержаться и в клетках других типов. Подтвердить это предположение оказалось нелегко: если мышечные клетки, структура которых специально приспособлена к функции движения, содержат большие количества актомиозина, то для амебы или для плазмодия миксомицета движение — всего лишь одна из многочисленных других функций, и поэтому вряд ли можно было ожидать, что они содержат большие количества сократительных белков. Однако в 1952 г. А. Леви удалось выделить из плазмодия миксомицета сократительный белок, удивительно сходный по своим свойствам с актомиозином. Таким образом, создавалось впечатление, что сила, приводящая в движение протоплазму, обеспечивается сократительным белком. В подтверждение этой точки зрения Камня и его сотрудники показали, что АТФ, выделенный из плазмодия, взаимодействует с актомиозином кролика совершенно так же, как АТФ, выделенный из мышцы кролика.
Как же обстоит дело с движением жгутиков или ресничек? В 1958 г. В. А. Энгельгардт и один из его сотрудников сообщили о том, что им удалось выделить из сперматозоидов актомиозиноподобиый белок, который они назвали спермозином. Пока что это единственный сократительный белок, который удалось выделить из клеток, движущихся с помощью жгутиков. Было, однако, установлено, что жгутики, отчлененные от клеток различных типов, содержат ферменты, способные освобождать энергию АТФ. Кроме того, Л. Нельсон при помощи остроумного сочетания химических методов исследования с электронной микроскопией показал, что способность к расщеплению АТФ связана лишь с 9 наружными нитями из 11 нитей, образующих «расположение 9 + 2».
Таким образом, интенсивное изучение упрощенных систем позволяет нам сделать два важных общих вывода. Первый вывод состоит в том, что в основе мышечного движения лежит сложный белок, называемый актомиозином, который может сократиться, если он получит энергию от АТФ. Второй вывод гласит, что эту концепцию о существовании молекулярной основы сокращения можно распространить также и на другие типы клеточного движения.
Напомним, что гипотезы, предложенные для объяснения различных типов движения, основываются либо на сокращении каких-то веществ, либо на скольжении их друг относительно друга внутри ’ клетки. Теперь мы убеждаемся, что различие между этими двумя типами гипотез не столь уж принципиально и что сокращение может быть связало со скольжением. Для тех клеток, в которых нет определенным образом ориентированных волокнистых структур, это скольжение-сокращение, быть может, происходит на молекулярном уровне. Подобная мысль, конечно, пока еще далеко не обоснована. Тем не менее, учитывая чрезвычайно большое внимание, уделяемое сейчас изучению молекул актина и миозина, можно надеяться, что в недалеком будущем ее удастся либо твердо доказать, либо заменить иной, более правильной концепцией.
Мы всегда идем на известный риск, когда предполагаем, что определенное поведение тех или иных веществ в пробирке соответствует их поведению в живой клетке. Иногда это приводит к парадоксам. Многие исследователи рассуждают, например, так. Если актомиозин представляет собой, так сказать, машину, которая осуществляет сокращение, а АТФ поставляет необходимое для этой машины горючее, то в сокращающейся мышце должно наблюдаться истощение запасов АТФ. Соответствует ли это действительности?
Для того чтобы ответить на этот вопрос, можно провести эксперимент с двумя идентичными мышцами, взятыми из правой и левой задних лапок лягушки. Одну мышцу используют в качестве контроля, а у другой вызывают сокращение. Затем обе мышцы быстро замораживают и анализируют их химический состав; этот метод удалось настолько усовершенствовать, что он дает возможность регистрировать химическое изменение, вызываемое однократным подергиванием мышцы. Однако результаты таких экспериментов оказались весьма неутешительными: количество исчезающего АТФ очень невелико и, безусловно, недостаточно для того, чтобы обеспечить энергией наблюдаемое сокращение мышцы. Зато в этих экспериментах было обнаружено исчезновение другого богатого энергией вещества, а именно креатинфосфата. Эти данные кажутся несовместимыми. Актомиозин сокращается при добавлении АТФ, а не креатинфосфата. Между тем из мышцы, находящейся в состоянии активности, исчезает креатинфосфат, причем, как показал недавно Ф. Карлсон, его исчезновение прямо пропорционально числу сокращений, совершаемых мышцей.
Тем не менее дело обстоит не столь уж безнадежно. Карлсон набросал довольно правдоподобную схему, позволяющую примирить все эти данные. Вкратце эта схема сводится к следующему: энергия, получаемая за счет креатинфосфата, проходит сквозь особый вид АТФ, который в свою очередь вводит энергию в актомиозин. Таким образом, этот АТФ играет роль как бы среднего в цепи пожарных, передающих друг другу ведра с водой: АТФ получает «ведро» энергии от креатинфосфата, передает его мышце и сейчас же вновь получает другое такое ведро; следовательно, энергия АТФ не растрачивается, так как она непрерывно пополняется.
Оказывается, что в мышце можно найти подходящего кандидата на эту роль. Кандидат этот — сравнительно мало изученный белок актин, к каждой молекуле которого присоединена молекула АТФ. Ряд исследователей занимается сейчас этим вопросом, и мы, возможно, скоро узнаем, способен ли актин удовлетворить требованиям гипотезы Карлсона.
Допустим, что все пойдет гладко и мы сможем подробно описать, каким образом актин, миозин и АТФ обеспечивают сократительные движения в клетках. Можно ли будет считать проблему решенной? Это было бы, конечно, очень приятно, однако научные проблемы обычно умудряются уклоняться от разрешения. Парадоксальное выражение «чем больше мы узнаем, тем меньше мы знаем» не лишено смысла; оно просто означает, что решение одной проблемы обычно влечет за собой возникновение ряда новых проблем. Если нам удастся понять сущность биологического движения на молекулярном уровне, мы, вероятно, захотим понять его на субмолекулярном, или атомном, уровне. В этом и заключаются прелесть и очарование научного исследования.
Автор: Т. Хайаши