Трансмиссивные болезни домашних и диких птиц, которые сопровождаются высокой температурой тела, истощением, анемией, нервными расстройствами.
Возбудители. У кур болезнь вызывается паразитами Leucocytozoon caullcryi, L. sabrazesi, L. schuffneri; у уток — L. anatis, L. simondi; у гусей — L. anserina; у индеек — L. smithi; у цесарок — L. neavei. Возбудители принадлежат к семейству Leucocytozoidae отряда Haemosporidia класса Sporozoa. В организме птиц паразиты локализуются в эндотелии кровеносных сосудов легких, селезенки, печени, сердца, кинток или проникают в клетки ретикулоэндотелиальной системы. В клетках печени меронты одноклеточных организмов достигают размеров 11 — 18 мкм. В макрофагах мегаломеронты имеют размеры 60 — 100 мкм.
Цикл развития. Биологическими переносчиками возбудителей лейкоцитозоозов являются кровососущие мошки. Заражение птиц происходит при нападении насекомых, которые со слюной инокулируют в кровь спорозоиты паразитов. Последние проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов, где в течение 4-5 суток проходят стадию мерогонии. Формируется несколько генераций меронтов. Часть мерозоитов проникает в эритробласты, где в течение 9 суток формируются мужские и женские половые клетки (макро — и микрогаметоциты). Пораженные эритробласты удлиняются, приобретают веретенообразную или шаровидную формы, ядро деформируется и оттесняется к периферии клетки. Гаметоцитами могут поражаться лимфоциты, моноциты, миелоциты. Наблюдают внеклеточные формы развития возбудителей в тканях сердца, селезенки, печени, кишок.
Во время нападения на больных птиц или паразитоносителей мошки с кровью заглатывают макро- и микрогаметоциты. В пищеварительном канале переносчика происходит оплодотворение, образуется зигота, которая созревает, увеличивается в размере, а затем разрушается. Выходят спорозоиты, которые проникают в слюнные железы и хоботок насекомого, а во время нападения на птиц инокулируются в их кровь. В организме мошек развитие паразитов происходит в течение 5 суток.
Эпизоотологические данные. Заболевание птиц лейкоцитозоозами довольно распространено в странах Южной Африки, Юго-Восточной Азии, на островах Индийского океана, на Филиппинах. В отдельных районах Азии до 80 % птиц погибает от лейкоцитозоозов. Более восприимчивый к заболеванию молодняк, особенно в период массового нападения биологических переносчиков — кровососущих мошек.
Патогенез и иммунитет. Развитие паразитов в эндотелии кровеносных сосудов, а также внеклеточные формы развития во внутренних органах вызывают разрушение клеток и воспалительные процессы, которые приводят к нарушению функций органов. Продукты метаболизма паразитов, остатки разрушенных клеток действуют как пирогены, что способствует значительному повышению температуры тела больных птиц. Они служат причиной сенсибилизации организма, которая проявляется пролиферативными процессами в органах.
Иммунитет при этих заболеваниях не вырабатывается. Выздоровевшая птица может быть носителем возбудителей продолжительное время.
Симптомы болезни. Инкубационный период длится 6 — 10 суток. Довольно тяжело болеет молодняк с четко выраженной клинической картиной. Чаще болеют цыплята. Болезнь сопровождается высокой температурой тела, общим угнетением, потерей аппетита, исхуданием, анемией, нервными расстройствами (нарушение координации движений, парезы конечностей). Часто отмечают понос, фекалии приобретают желтоватый цвет. В крови диагностируют лейкоцитоз. Болезнь длится 1 — 3 суток. Погибает от 35 до 100 % цыплят.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистые оболочки анемичны. Селезенка резко увеличена вследствие пролиферации макрофагов. Печень отечна, желтоватого цвета, с очагами некроза. Сердечные и скелетные мышцы дряблые. Возможен отек легких. Отмечается геморрагический энтерит с язвами слизистой оболочки кишок.
Диагностика. Учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения, а также микроскопию мазков из периферической крови, где обнаруживают гаметоциты. При вскрытии трупов изготавливают мазки-отпечатки из внутренних органов, где находят меронты.
Лечение. Эффективные комбинации сульфаниламидов с триметопримом (бровасептол, ориприм, тримеразин) в дозах, рекомендованных для птицы.
Профилактика и меры борьбы. Больную птицу изолируют в помещении, не допуская контакта ее с биологическими переносчиками, и лечат. В неблагополучных относительно лейкоцитозоозов местностях создают неблагоприятные условия для развития мошек. Птицу выращивают в помещениях.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.