В слизистой оболочке рубца биохимическими методами обнаружена активность многих ферментов и гистохимически определена их локализация.
Это свидетельствует о высокой метаболической активности тканей слизистой оболочки рубца, причем ферменты локализованы преимущественно в эпителии и в меньшей степени связаны с Lamina propria слизистой оболочки. Активность НАД-зависимой малатдегидрогеназы наиболее высока в слизистой оболочке сетки, а НАДФ-зависимого малатфермента — в слизистой оболочке рубца. Фермент оксиметилглутарил-КоА-синтетаза в покрытых ворсинками зонах рубца вдвое активнее, чем в лишенной ворсинок дорсальной зоне. Следует отметить, что слизистая рубца у овец весит 0,6 кг, а у коров 3 кг, т. е. почти столько, сколько весит печень у этих видов животных. Достоверно установлена «взаимозаменяемость» этих органов в обмене жирных кислот и азотистых соединений. Выполняя роль «функциональной предпечени», слизистая оболочка рубца гипертрофируется при избытке ЛЖК. Присутствие ферментов лимоннокислого цикла, пентозофосфатного пути и цитохромоксидазы свидетельствует о том, что в слизистой оболочке проходят процессы генерации энергии.
Эпителий рубца метаболически активен по отношению ко всем ЛЖК, однако превращения уксусной кислоты происходят в других тканях (особенно в молочной железе в период лактации). Обмен пропионовой кислоты связан преимущественно с печенью. Обмен масляной кислоты главным образом осуществляется в эпителии рубца, а также в печени. Обмен отдельных кислот начинается с их активирования КоА, причем скорость обменных процессов определяется наличием ацетил-КоА-синтетазы и, возможно, КоА-трансфераз. Превращение ЛЖК в эпителии рубца зависит от присутствия кислорода, однако до CO2 окисляется лишь небольшая часть кислот. Из масляной и частично из уксусной кислот образуются кетоновые тела. Фракция кетоновых тел состоит в основном из D-оксимасляной кислоты. Как последовательно включаемые системы обмена веществ, слизистая оболочка рубца и печень путем синтеза кетоновых тел препятствуют проникновению масляной кислоты в кровь, где она может вызвать выделение глюкагона и гипогликемию. Однако в силу особенностей метаболизма слизистая оболочка рубца способна производить кетоновые тела в значительных количествах, что крайне опасно при заболевании кетозом. Вместе с масляной кетогенными являются насыщенные жирные кислоты с неразветвленной цепью от С8 до С10, которые образуются в рубце из галактозилгликозидов растений.
Обмен пропионовой кислоты идет иными путями, и в качестве продукта обмена в крови обнаруживается молочная кислота. Пропионовая кислота действует как антикетогенный фактор и тормозит образование кетоновых тел. Имеются доказательства утилизации глюкозы в синтетических процессах, происходящих в слизистой рубца — образовании мукоидных соединений и синтезе гликопротеидов крови.
В слизистой оболочке рубца аммиак подвергается метаболическим превращениям, причем поглощение кислорода, необходимое для этих процессов, возрастает пропорционально концентрации аммиака. Путем восстановительного аминирования при присоединении аммиака в молекуле кетоглутаровой кислоты образуется глутамин. Синтез глутаминовой кислоты и глутамина необходим для обезвреживания аммиака и экономии азота. Соединенный с глутаминовой кислотой аммонийный азот может в конечном итоге путем трансаминирования включаться в молекулы различных аминокислот. В слизистой оболочке рубца обнаружено несколько аминотрансфераз, и при введении в рубец смеси меченых предшественников, содержащих 15N, метка включается в белки рубца и аланин, цистин, гистидин, изолейцин, лейцин и валин. Из аммонийного азота в слизистой оболочке рубца образуется мочевина. Важно отметить, что ферменты, ответственные за синтез и гидролиз мочевины, имеют различную локализацию: синтез происходит в нижних, метаболически активных слоях эпителия, а уреазная активность в верхних. Возможно, верхний роговой слой эпителия импрегнирован уреазой бактериального происхождения.
Таким образом, стенка рубца выполняет следующие функции: всасывательную, выделительную, трансформирующую, детоксикационную, синтезирующую, защитную, обеспечение рубцового брожения. Ряд факторов, связанных с характером, формой и количеством поедаемого корма, может оказывать влияние на структуру и функцию слизистой оболочки рубца. Формирование специфического рельефа слизистой оболочки рубца в зависимости от типа питания может служить примером воздействия пищевых факторов в процессе филогенетического развития. Однако и в ходе индивидуального развития в связи с переходом к питанию, характерному для жвачных животных, наблюдается рост и развитие ворсинок рубца, формирование абсорбционных и метаболических механизмов. Влияние питания можно наблюдать визуально и при микроскопическом исследовании ворсинок рубца. В зависимости от характера питания изменяются длина и толщина ворсинок, а также густота их распределения. Обнаружена положительная корреляция между длиной ворсинок и потреблением корма, а также суточным приростом массы тела.
Обращено внимание на пигментацию слизистой рубца. Окраска также определяется характером корма, к при кормлении соломой бывает желтоватой, сухим зеленым кормом — от светло — до темно-коричневой, силосом — коричневой, зерновыми продуктами — серой, свекольной ботвой — от темно — до черно-коричневой, мелассой — от черно-коричневой до черной. Оказалось, что густо пигментированные участки более активно участвуют в метаболизме и всасывании веществ. Темное окрашивание объясняется, очевидно, присутствием флавоноидов кормовых растений, образующих с Fe2+ окрашенный комплекс. Интенсивность пигментации слизистой рубца коррелирует с привесами животных.