Знание механизма действия фунгицидов позволяет использовать их с большей эффективностью, особенно в баковых смесях или в комбинированных препаратах заводского изготовления;
дает возможность прогнозировать вероятность возникновения резистентных форм возбудителей болезней; позволяет накапливать данные в важной области науки — фитотоксикологии и осуществлять направленный синтез новых фунгицидов; имеет общебиологическое значение, так как дает возможность определить предел, до которого можно нарушать нормальные процессы, происходящие в мире низших растений.
Большой интерес к изучению механизма действия возник в связи с широким использованием органических фунгицидов. Опубликован ряд обзорных работ, посвященных этой проблеме (Хаскин, 1988; Голышин, 1990; Lyr, 1987с:Edlich, Lyr, 1987; Schewe, Lyr, 1987; Kerkenaar, 1987; Buchenauer, 1987; Davidse, 1987; Gaszonyi, Lyr, 1987). Некоторые зарубежные фирмы на этапе разработки нового фунгицида приступают к исследованиям механизма его действия.
Фунгициды по механизму действия подразделяют на две группы: воздействующие на патогенез в растениях-хозяевах; влияющие непосредственно на жизненно важные биохимические процессы в клетках возбудителя. В последнем случае активность нередко обусловлена избирательным, или специфическим, ингибированием соответствующих ферментов, которые играют роль биологических катализаторов в живых клетках грибов.
Вещества, воздействующие на патогенез в тканях растений-хозяев, проявляют эффект опосредованно через это растение. Они, как правило, более активны in vivo, чем in viro. Действуют на патоген в основном их фунгитоксичные метаболиты — антигрибные фитоалексины, или динамичные антибиотики. Может образовываться локальная лигнификация — некрозы в качестве барьера из мертвой ткани в местах внедрения патогена в клетки растений. Приведенные примеры являются случаями приобретенного искусственного неинфекционного иммунитета и активного иммунитета типа защитной реакции, называемой сверхчувствительностью.
Вещества, воздействующие на патогенез, называют иммунизаторами, или системными псевдофунгицидами. В последнее время появился термин «элиситоры», т. е. вызыватели ответных реакций с образованием соответствующих метаболитов, повышающих устойчивость растений к возбудителям болезней. К этой группе относятся также фунгициды, которые подавляют продукты обмена фитопатогенов или их токсины, необходимые для нормального процесса патогенеза. Возможно и одновременное воздействие на патогенез по указанным механизмам.
Гликопротеиновые вещества и арахидониевая кислота вызывают накопление фитоалексинов в клубнях картофеля и сверхчувствительное побурение, создавая устойчивость к фитофторозу. Образование в тканях пшеницы фенольных и азотсодержащих соединений, а также общего фосфора стимулирует 4-тиоцианатоанилин. Возникновение фенольных соединений в тканях огурца и яблони индуцируется также производными фенилмочевины. Из фенолов в результате биохимических превращений образуются полифенолы, которые ингибируют пектолитические ферменты, обусловливающие паразитизм, например, возбудителей оливковой плесени огурца и парши яблони.
Полипептид мониликолин А, состоящий из 64 молекул аминокислот, и ионы тяжелых металлов (меди и ртути) при обработке растений гороха вызывают образование фитоалексина пизатина. Мониликолин А стимулирует образование у фасоли аналогичного динамичного антибиотика фасеолина. Следует отметить, что пизатин образуется в растениях гороха и в ответ на заражение этой культуры фитопатогенными грибами. Таким образом, ряд веществ, не являясь фунгитоксикантами, повышают устойчивость растений к болезням. Известно, что возникновение подобных веществ индуцируют также азид натрия новых кислот, липидов, хитина. Нарушение процессов дыхания, 2,4-динитрофенол, монойодацетат натрия, сулема, трихлоруксусная, биосинтеза белка, нуклеиновых кислот, липидов, хитина обусловлено кислота, ион серебра, фтористый натрий и другие абиотические и в основном избирательным, или специфическим, ингибированием биотические факторы, например пониженные температуры, механические повреждения, экстракты из клеточных стенок некоторых сегментов.
Избирательные, или специфические, ингибиторы ферментов подгрибов, УФ-облучение. разделяют на конкурентные и неконкурентные.
Важное значение для нормального течения патогенеза имеет концентрации ингибитора связывается весь фермент и биохимические биосинтез меланина, который входит в состав полимерных структур процессы прекращаются. Во многих случаях ингибирование можно клеточных стенок грибов, обеспечивающих их защитную систему, снять, введя в среду вещества, содержащие химические группировки, Биосинтез меланина ингибируют пентахлорбензилалкоголь — бластин аналогичные активным группам фермента, токсичных для возбудителя пирикуляриоза метаболита — 2-оксиюглон.