Еще в 1914 году Бовери выдвинул гипотезу, по которой превращение нормальной клетки в раковую обусловлено случайным, необратимым изменением (мутацией) определенных участков ядра клетки.
Причина и механизм мутации неясны, но хорошо известно следствие этой причины — возникновение раковой клетки. Позже израильский ученый Беренблюм и независимо от него американцы Раус и Фридевальд выдвинули теорию о двустадийности опухолевого процесса. В первой стадии нормальная клетка превращается в опухолевую под влиянием канцерогена; эта вновь образовавшаяся клетка еще не начала размножаться и в таком покоящемся (латентном) состоянии может существовать много времени. Такую стадию Беренблюм считает специфической, обусловленной специфическим канцерогенным веществом. Однако для того чтобы возникшая, но латентная опухолевая клетка начала размножаться и образовала опухоль, нужен, как правило, еще дополнительный стимул. Это и будет второй стадией опухолевого роста, по-видимому, обусловленной неспецифическими раздражителями.
А не может ли быть, что из того большого списка канцерогенных веществ, который мы приводили, только одни специфические, а остальные лишь способствуют размножению имеющихся в организме латентных опухолевых клеток? Тогда число истинных канцерогенов станет значительно меньше.
Все перечисленные нами факты были получены главным образом еще до 1940 года, года, когда химические теории рака были ведущими в экспериментальной онкологии. Тогда сотни ученых искали и исследовали канцерогенные вещества, и лишь маленькая горстка ученых разрабатывала вирусную теорию рака. Что такое вирусы и историю их открытия вы знаете из предыдущих статей.