Многие исследователи считают, что специфическим для бруцеллеза механизмом передачи являются алиментарные пути заражения, и на этом основании относят бруцеллез к группе кишечных инфекций, возбудители которых проникают через рот, локализуются в слизистой оболочке кишечника, размножаются в ней и выделяются во внешнюю среду с испражнениями.
Но фактически даже при алиментарных путях заражения слизистые оболочки кишечника очень редко являются входными воротами инфекции. На пути из полости рта в кишечник лежит трудно проходимый барьер: попадая через пищевод в желудок, бруцеллы подвергаются губительному воздействию соляной кислоты желудочного сока, под влиянием которой даже в разведении 1:1000 в течение нескольких минут возбудители погибают. Как у животных, так и у человека в слизистой оболочке кишечника бруцеллы не обнаруживаются, и только в исключительно редких случаях их находят в испражнениях.
Экспериментальные заражения овец огромным количеством возбудителя, вводимым с инфицированным кормом через зонд непосредственно в желудок, минуя полость рта, не приводили к положительным результатам. Овцы заражались бруцеллезом только тогда, когда сами съедали инфицированную пищу. «Иными словами, — указывает П. Ф. Здродовский, — при так называемом оральном заражении инфицирование происходит через ротовую слизистую оболочку, а не через желудочно-кишечный тракт, где микроб погибает от действия кислого содержимого желудка».
Многочисленными экспериментами и наблюдениями установлено, что бруцеллы способны проникать в организм животного и человека следующими путями:
- через слизистые оболочки полости рта и носоглотки, иногда желудочно-кишечного тракта — при алиментарных заражениях;
- через поврежденную и даже неповрежденную кожу при контакте с инфицированными животными или материалами;
- через слизистые оболочки глаз и дыхательных путей — при воздушно-пылевых заражениях;
- через слизистые оболочки половых органов;
- через плаценту при внутриутробных заражениях плода.
Часто очень трудно бывает установить входные ворота инфекции; например, при контакте с больными животными или инфицированным материалом бруцеллы могут проникать через кожу рук и слизистые оболочки полости рта, конъюнктиву глаз при переносе их грязными руками или же одновременно тем и другим способом. При обработке инфицированной шерсти возбудители, кроме того, могут быть занесены с пылью в носоглотку, бронхи, легкие и проникать в организм через слизистые оболочки дыхательных путей.
Независимо от того, каким путем бруцеллы попадают в организм, они прежде всего оседают в регионарных лимфатических узлах, расположенных у входных ворот инфекции.
Под влиянием развивающегося в организме иммунитета циркуляция и размножение возбудителей в крови прекращаются. Бруцеллы оседают и блокируются в системе лимфатических узлов, во внутренних органах — селезенке, печени, почках, а также в молочных железах, семенниках и в костном мозге. Образуются стойкие очаги дремлющей инфекции. При соответствующих благоприятных условиях бруцеллы снова активизируются и латентно протекающее заболевание обостряется.
Наиболее характерной особенностью патогенеза бруцеллеза у животных, имеющей решающее эпизоотологическое и эпидемиологическое значение, является резкое обострение инфекционного процесса в период беременности, что связано с возникновением острых эндометритов, приводящих к массовым абортам. Генитальную локализацию возбудителей бруцеллеза с полным основанием можно рассматривать как результат специфической органотропности бруцелл, обусловливающей специфический механизм передачи возбудителя.
Проникая в беременную матку, плаценту и околоплодную жидкость, бруцеллы интенсивно размножаются в них, инфицируют плод и нередко вызывают его гибель. Бруцеллезные эндометриты обычно заканчиваются абортами: у овец на 2—4-м месяце, у коров на 5—8-м месяце, у свиней на 2—3-м месяце. С абортированными плодами, околоплодной жидкостью, последом, маточными истечениями во внешнюю среду выделяются огромные количества бруцелл, интенсивно инфицирующих территории пастбищ, скотных дворов, кошары, стойла, водопои.
Количество абортов среди зараженного маточного поголовья в свежих очагах бруцеллеза доходит до 50%, а при остро протекающих разлитых эпизоотиях — до 70—80%. Интенсивное выделение бруцелл может происходить и при нормальных отелах или окотах.
Обострение инфекционного процесса в период беременности, интенсивное выделение возбудителей при абортах и после них настолько характерно для патогенеза и эпизоотологии бруцеллеза, что само существование бруцелл как биологического вида едва ли было возможным без этого специфического механизма передачи.
Возникновению острых эпизоотий в весеннем периоде способствуют следующие условия: 1) понижение естественной сопротивляемости организма животных после неполноценного зимнего питания (отсутствие зеленых кормов), а также в связи с беременностью; 2) высокая концентрация возбудителей, выделяющихся во время аборта и в послеабортном периоде, что ведет к массивному обсеменению почвы и воды. Кроме того, играют роль состояние внешней среды, более благоприятные по сравнению с другими сезонами метеорологические условия, которые способствуют сохранению и передаче возбудителя.
Многочисленными практическими наблюдениями установлено, что плохой уход за животными, недостаточное и неполноценное их кормление, длительные перегоны и перевозки являются провоцирующими факторами, обостряющими хроническое течение заболевания. При перевозках и перегонах инфекции заносятся из одного животноводческого хозяйства в другое, не связанное с первым общими пастбищами и часто находящееся от пего на расстоянии многих сотен и даже тысяч километров.
Согласно литературным данным, а также отчетам санитарно-эпидемиологических станций, многочисленные вспышки эпизоотий, возникали в результате завоза животных из племенных хозяйств с целью метизации улучшения местных пород, при несоблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил. Так, например, при тщательном изучении причин возникновения новых очагов бруцеллеза в овцеводческих хозяйствах Крымской области за 1945—1952 гг. А. А. Мелентьевым, В. M. Романовым и др. установлено, что в 58% случаев такой причиной послужил завоз племенных животных (преимущественно ярок) из других областей и республик нашей страны, в 34% — внутриобластные перевозки и в 8% — по невыясненным причинам. Из заболевших бруцеллезом людей около 80% заразилось во вновь возникших очагах бруцеллеза; почти в 90% случаев новые очаги бруцеллеза были обнаружены медицинскими работниками по начинавшимся заболеваниям людей. Эти же авторы опровергли ранее существовавшее мнение о невосприимчивости к бруцеллезу молодняка, даже родившегося от положительно реагирующего на бруцеллез маточного поголовья. У молодняка, как правило, действительно наблюдаются отрицательные иммунологические реакции, и на этом основании было рекомендовано изолированное выращивание приплода, получаемого от больных бруцеллезом овцематок. Проведенные авторами широкие эпизоотологические наблюдения и эксперименты показали, что с помощью иммунологических исследований нельзя выявить зараженность молодняка бруцеллезом. В связи с этим в разных районах Крымской области от 50 до 100% новых эпизоотий возникало в результате завоза в благополучные по бруцеллезу овцеводческие хозяйства отрицательно реагировавших на бруцеллез ярок, среди которых при первой же беременности возникали массовые аборты.
Известно, что племенные тонкорунные породы овен, более чувствительны к заражению бруцеллезом и менее устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешней среды и условий питания, чем грубошерстные породы. Длительные перевозки и перегоны, неполноценное питание в пути, изменение климатических условий при завозе в другие географические районы способствуют возникновению острых эпизоотий в период окотов и отелов.
В результате запрещения ввоза в Крымскую область новых партий овец, прекращения внутриобластных перемещений и сдачи на убой положительно реагирующих на бруцеллез овцематок вместе с полученным от них поголовьем молодняка в овцеводческих хозяйствах области, а затем и на всей территории Украинской ССР к 1970 г. были полностью ликвидированы очаги бруцеллеза.