Нарушения циклоза связаны с подавлением энергетического обмена, полимеризации и деполимеризации микротрубочек. Это изменяет распределение органелл клетки, синтез и катаболизм, блокирует нормальные митозы и т. д.
При повреждении клетки одной из типичных реакций является увеличение вязкости гиалоплазмы. Высокая вязкость гиалоплазмы затрудняет внутриклеточный транспорт высокомолекулярных веществ, макромолекулярных комплексов, органелл и включений.
При дисфункции контроля над распределением и полимеризацией микротрубочек и тонких микрофиламентов перераспределяются содержимое цитоплазмы и ядро. При резком ускорении процессов деполимеризации тубулинов или подавлении их перехода в фибриллярный тубулин блокируется направленное перемещение секреторных включений и их выделение из клетки (секреция). Это может привести к избыточному накоплению секреторных гранул в цитоплазме с последующей дистрофией.
Нарушение образования микротрубочек затрудняет транспорт содержимого ЭПС в комплекс Гольджи, изменяет распределение органелл внутри клетки. Комплекс Гольджи и ЭПС приобретают необычную форму и положение.
Патология распределения внутриклеточных структур с затрудненным циклозом — это симптомы повреждения тонких микрофиламентов. Это может быть обусловлено нарушением образования и разрушения тонких микрофиламентов или их присоединения друг к другу и к клеточной мембране. В результате трансформируется форма клетки и затрудняется циклоз.
Крайне зависим от процессов внутриклеточного транспорта нейрон. Это связано с особенностями его строения: очень длинные отростки нейрона не обладают способностью к самостоятельному синтезу. Для нейрона необходимо перемещение макромолекул и комплексов вдоль отростков — аксоток. Вещества могут перемещаться от тела нейрона (антеградный аксоток) или от дистальных отрезков к телу (ретроградный аксоток). Аксоток подразделяют на медленный и быстрый. Микротрубочки контролируют транспортные потоки в отростках.
Циклоз лежит в основе транспортных процессов делящихся клеток. Блокада нормального перемещения генетического материала и органелл сопровождается неравномерным их распределением в дочерних клетках. Подобные нарушения сопровождаются анэуплоидией (неодинаковым распределением генома в отличие от диплоидного набора хромосом соматических клеток), случайным количеством органелл и объемом гиалоплазмы.
Патология перемещения лизосом, связанная с патологией микротрубочек, нарушает внутриклеточное переваривание из-за затрудненного слияния фагосом и старых органелл с первичными лизосомами.
Один из видов нарушения циклоза обусловлен патологией гранскомпартментного переноса веществ в клетке. Через ядерную оболочку не могут проникнуть субъединицы рибосом, иРНК, белки кариоплазмы, или их транспорт весьма затруднен. Грубые повреждения ядерной оболочки сопровождаются резким увеличением ее проницаемости и слиянием содержимого кариоплазмы с гиалоплазмой в интерфазной клетке.
Измененный циклоз может привести к извращенному выведению секреторных продуктов. В этом случае выведение секрета может осуществляться во внеклеточные среды организма, в которых выделяемые вещества в норме не встречаются. Данное нарушение вызывает фанероз (дистрофия, обусловленная дистопическим накоплением веществ), повреждения токсического или иного характера, например, врожденная желтуха при нарушении транспорта билирубин-глюкуронида (прямого билирубина) в желчевыводящие пути. Билирубин частично выводится через васкулярную (сосудистую) поверхность печеночных клеток в кровь (синдром Дабина—Джонсона).