Нарушения регенерации обусловлены либо слишком активными регенераторными процессами, либо их подавлением.
Эта патология возникает на клеточном, субклеточном, макромолекулярном и молекулярном уровнях.
Усиление регенераторной функции, или гипербиотический процесс, на клеточном уровне наблюдают при опухолевом росте. Это явление называется гиперплазией. Она встречается при злокачественных и доброкачественных опухолях.
Гиперплазия не всегда сопровождается опухолевым ростом. Она характерна для клеток лабильных (постоянно обновляющихся) популяций при повышенной функциональной активности органа, который они формируют.
В результате гиперплазии образуется множество клеток, что приводит к увеличению размеров органа и его гиперфункции. Это возможно в случае, если клетки сохраняют способность к дифференцировке.
Гиперплазия возникает и при изменении генома (мутациях) с повышением митотической активности клеток, часто с нарушением митоза (редуцированным митозом).
Избыточное деление (пролиферация) клеток без нарушения структуры ДНК может быть обусловлено чрезмерной активностью митогенных факторов или повышенной чувствительностью к ним. Избыточное деление возможно при хроническом повреждении групп клеток. Так, при хронических аутоиммунных заболеваниях процессы отторжения клеток с их гибелью сочетаются с повышенным выделением митогенных факторов, активизирующих пролиферацию клеток.
Гипертрофия — увеличение размеров клетки или субклеточных структур, сопровождающееся повышением функциональной активности клетки. Гипертрофия возникает как самостоятельное явление, но может сопровождаться и гиперплазией. При гипертрофии число клеток не увеличивается. Это часто встречается в постмитотических (неделящихся, или стационарных) популяциях клеток. Например, гипертрофия кардиомиоцитов и нейронов: увеличиваются размеры клеток, ядер, специализированных органелл.
Сочетание гиперплазии с гипертрофией наблюдается в гепатоцитах, тироцитах и др. В данном случае регистрируют как высокую митотическую активность, так и увеличение размеров органелл и клетки в целом.
Ослабление регенераторной функции на клеточном уровне сопровождается гипотрофией, атрофией, гипоплазией и аплазией. В клетках снижается митотическая активность, в результате количество клеток уменьшается, а функция органа в целом ослабевает.
На субклеточном и макромолекулярном уровнях нарушения регенерации могут быть связаны с повреждением органелл, отвечающих за анаболические (синтетические) процессы в клетке: ЭПС, комплекса Гольджи, свободных рибосом.
Нарушения синтеза имеют место при разнообразных повреждениях. Так, можно заблокировать зоны регуляторных генов в структуре ДНК, нарушить процессы транскрипции генетической информации и блокировать образование яРНК. Изменение структуры и функции ядрышек ведет к нарушениям синтеза субъединиц рибосом, в том числе и патологического характера. Следующий вариант подобного рода явлений — патология сплайсинга, синтеза иРНК и/или ее перемещения через ядерную пору. Изменения синтеза белков могут быть связаны с блокадой трансляции рибосомой информации с иРНК (так действуют многие антибиотики).
Если рибосомы не прикрепляются к мембранам гр. ЭПС, то блокируется синтез секреторных, лизосомальных, мембранных белков клетки, изменяется секреторная активность, снижается способность к восстановлению мембран клетки. Патология глад. ЭПС ведет к нарушению анаболизма жиров и части углеводов.
Подавление активности комплекса Гольджи изменяет созревание сложных макромолекулярных комплексов, восстановление частей клетки.
В качестве примера изменений на молекулярном уровне можно привести нарушение, обусловленное врожденным недостатком какого-либо фермента, обеспечивающего синтетические процессы в клетке. Это может быть связано и с недостатком материала, из которого формируются структуры аминокислот, микроэлементов, витаминов и др.
Нарушение синтетической активности клетки на любом уровне сопровождается накоплением старых макромолекулярных комплексов, деформацией белков, липопротеидов, фосфолипидов, что приводит к «старению» клетки, снижению ее биологической активности, изменению антигенных свойств и к гибели.