Нейротрофические язвы возникают в результате нейротрофических расстройств и характеризуются хроническим течением без заметной тенденции к заживлению.
После того как Маженди (1824) более ста лет назад доказал, что перерезка тройничного нерва у кроликов вызывает нейрогенный кератит и изъязвление роговицы, вопрос о природе нейродистрофических явлений получил научное обоснование. Установлено, что нейротрофические язвы особенно часто развиваются тогда, когда при повреждении периферических нервов центральный участок перебитого нерва подвергается длительному раздражению. Например, раздражение центрального отрезка перерезанного седалищного нерва формалином, серной кислотой, гноем, сдавливание его лигатурой и т. п. вызывает образование нейротрофической язвы у собак в области 1—2-й фаланги через 2—3 недели (А. Ю. Созон-Ярошевич). Эти язвы могут развиваться при травматических повреждениях и некоторых заболеваниях центральной и периферической нервной системы.
В таких случаях дегенеративные изменения в периферических нервах или центральной нервной системе вызывают патологические рефлексы, клинически проявляющиеся вначале изменением цвета кожи, выпадением волос, ангидрозом или гипергидрозом, а в дальнейшем молекулярным распадом клеточных комплексов соответствующей ткани. Последнему способствует механическое повреждение кожи на месте будущей язвы. Гистологические исследования показали, что нервные окончания в краевой зоне язвы сдавлены рубцовой склерозированной тканью. Демиелинизация и дегенерация новообразованных нервных стволиков не составляет большой редкости. Будучи сдавлены рубцовой тканью, нервные окончания резко возбуждаются, в связи с чем образуется «больной пункт», или фокус раздражения, посылающий поток болевых импульсов в центральную нервную систему. Клинически такое состояние проявляется зудом (парестезия), стремлением расчесывать и грызть язву, возбуждением и снижением аппетита. В таких случаях регенерирующая соединительная ткань лишена нормальных импульсивных влияний центральной нервной системы, определяющих трофику, а сами нервы становятся источникам отрицательного влияния на ткани и могут обусловить длительное заживление тканевого дефекта.
Клиническая картина язвенного процесса характеризуется вялым течением. Дефект покрыт бледными синюшными или дряблыми грануляциями, не имеющими типичной зернистости. Края язвы подрыты и истончены, регенерация кожного эпителия отсутствует. Ткани по окружности язвы безболезненны, в других случаях наблюдается повышенная болезненность. Нейротрофические язвы у лошадей сопровождаются атрофией кожи в области поражения (Б. М. Оливков). Нейротрофическая язва может существовать годами без заметной тенденции к эпителизации и рубцеванию.
Лечение обычными способами в большинстве случаев неэффективно. Положительные результаты дает короткая трехкратная новокаиновая блокада в зоне язвы, по Вишневскому, с интервалом в 3—5 дней и наложения на область язвы защитной гипсовой повязки. Чтобы устранить сильное раздражение и восстановить нервную трофику, рекомендуют проводить паранефральную новокаиновую блокаду по Тихонину и перевязку язвы с дегтярно-ксероформетной мазью. Ю. Ю. Джанелидзе предложил оперативный способ лечения, заключающийся в разрезе кожи, окаймляющем язву. Разрез делают на расстоянии 4—10 см от краев язвы и тотчас накладывают первичные швы. В результате такой операции вокруг язвы перерезаются симпатические нервные волокна (десимпатизация) и наступает гиперемия, что способствует заживлению. В некоторых случаях отмечено значительное усиление регенерации после подсадки на язвенную поверхность сальника, консервированного на холоду, или кожи, консервированной в хлорациде. Кожу прикладывают на гранулирующую поверхность и фиксируют повязкой в течение 5—7 дней (П. Ф. Симбирцев).
С целью профилактики нейротрофических расстройств нельзя допускать грубых манипуляций с тканями, нужно щадить нервные стволы при оперативных вмешательствах, устранять сильные раздражители.