Одна из сторон влияния инфекции заключается в индукции биосинтеза дополнительных количеств активно функционирующих митохондрий, а также рибосом.
Например, количество рибосомального белка у устойчивого сорта капусты при заражении грибом Botrytis возрастало больше, чем в 2 раза (по сравнению со здоровой тканью), тогда как у неустойчивого вида оно практически не изменялось.
Идентичные закономерности наблюдаются и в отношении процессов новообразования митохондрий.
Отсюда следует, что индуцирующее влияние патогена не ограничивается биосинтезом ферментных белков, а включает и другие виды белков (в частности, структурные), а также биосинтез нуклеотидов и нуклеиновых кислот, липидов и других соединений. Таковы источники дополнительных энергетических фондов, которые создаются в инфицированных тканях устойчивых форм растений и используются ими на осуществление биосинтезов. Первостепенная роль в этих биосинтезах, несомненно, должна быть отведена новообразованию каталитически активных белков-ферментов. Особое значение имеет биосинтез иммунологически специфичных изозимов последних.
В ряде случаев при заражении восприимчивых форм растений увеличивается количество митохондрий, однако в отличие от устойчивых растений эти органоиды являются энергетически «неполноценными». Они отличаются пониженной способностью осуществлять окислительное фосфорилирование и образовывать АТФ по сравнению с митохондриями здоровых тканей. У устойчивых же форм растений вновь образующиеся митохондрии весьма активны в отношении поглощения фосфора и синтеза АТФ.
Эффективность энергообмена инфицированных тканей устойчивых форм растений возрастает также за счет усиления функциональной активности уже имевшихся в тканях митохондрий. Это достигается за счет увеличения сопряженности процессов окисления и фосфорилирования.
Под влиянием инфекции наблюдается также увеличение скорости переноса электронов по электронтранспортной цепи, т. е. увеличивается скорость передачи энергии окисления субстрата сопряженной с образованием молекул АТФ. Это также приводит к повышению энергетического выхода дыхания инфицированных тканей. Следует вновь подчеркнуть, что скорость окисления субстрата увеличивается как в тканях устойчивых, так и восприимчивых форм растений. Однако, если у первых при этом происходит соответствующее усиление процессов поглощения фосфора и его включения в молекулу АТФ, то у поражаемых форм растений усиление интенсивности окисления не связано с адекватным усилением процессов фосфорилирования. Митохондрии с нарушенным сопряжением окисдения и фосфорилирования окисляют субстраты в основном по свободному пути, не обладают дыхательным контролем и имеют низкий коэффициент P/О, который является основным показателем энергетической эффективности процессов биологического окисления.
Дополнительные количества энергии, генерируемой в цепи транспорта электронов в митохондриях и хлоропластах устойчивых форм растений, используются на различные биосинтезы, в том числе и на синтез антибиотических веществ.