Одно из самых вредоносных заболеваний зерновых культур. При поражении нижняя часть стеблей темнеет, корневая система буреет и отмирает.
Пораженные растения имеют угнетенный карликовый вид, среди них много белостебельных и пустоколосых. Недобор урожая может достигать 50—70% на пшенице и 24% — на ячмене. При 10%-ном поражении посевов урожайность озимой пшеницы снижается в среднем на 9 ц/га.
Болезнь повсеместно распространена в зонах возделывания озимой пшеницы. В СССР отмечена в черноземных областях РСФСР, на Украине, в Белоруссии, Литве и Молдавии. В Сибири зафиксирована на отдельных полях Новосибирской, Томской и Иркутской областей, но вследствие расширения посевных площадей представляет практический интерес и в этой зоне. Кроме пшеницы и ячменя заболеванием поражаются овес, пырей (ползучий, волосистый), овсяница, кострец безостый, лисохвост, полевица обыкновенная, мятлик обыкновенный, ежа сборная и др. Однако заражать перечисленные растения могут разные формы гриба.
Возбудитель болезни гриб Gacumannomyces graminis (= Орhiobolus graminis) относится к классу аскомицетов (сумчатые грибы), порядку плеоспоровых.
Перезимовавшие в почве инфекционные пропагулы возбудителя (сумки, микросклероции, хламидоспоры, мицелий) прорастают под влиянием корневых выделений растений-хозяев. Дальнейшему их росту благоприятствует повышенная влажность почвы (50—80% от полной влагоемкости) в довольно широком диапазоне температуры —от 4 до 33°С (оптимум 19—24°С). Расстояние, на которое может распространиться гриб от места нахождения пропагул, в значительной мере определяется их величиной, противодействием микробного ценоза, сопротивлением механических структур почвы и pH среды. Согласно данным модельных опытов при величине пропагул 0,25—0,5 мм гриб преодолевал расстояние 1,7 мм, при величине 0,5—1 мм — 2,8—3,9 мм, а при 1,0—2,0 мм — 10,3—11,3 мм в зависимости от типа почв.
Почвы оказывают супрессивное действие на жизнеспособность возбудителя, особенно на фазе механизма передачи, когда гриб растет в направлении растения-хозяина. Супрессивность проявляется максимально при температуре 18°С, а при 0°С отсутствует. Уничтожается она и при автоклавировании почвы, что свидетельствует о биологической природе этого явления. Антагонистическая почвенная микрофлора почвы сильно тормозит рост гриба, в то время как сам гриб слабо воздействует на конкурентов. Из 125 видов грибов 25% образовывали промежуточные продукты, угнетающие возбудителя, в результате чего агрессивность его падала. Резко снизить паразитическую активность гриба способны Trichoderma viride (= T. lignorum), а также Phialophora radicicola. Доказана чувствительность возбудителя к 62 различным антибиотикам, которые продуцируют почвенные микроорганизмы. Наличие антагонистов существенно снижает развитие болезни. Этот эффект продолжается и в последующем.
Более интенсивный рост возбудителя отмечается на почвах с нейтральной и щелочной реакцией. Так, скорость роста возбудителя вдоль корней пшеницы при pH 4,8; 4,9; 6,8; 7,2; 7,7 и 8,0 составила соответственно 8±1,1; 11±1,0; 13±0,6; 20±0,9; 25±1,0 и 28±1,3 мм.
Везикулярно-арбускулярная микориза (ВАМ) снижает вредоносность только при низкой плотности инокулюма, а поэтому поверхностно растущие гифы проникают в корень и заражают его. На поверхности, прилегающей к инфекционной гифе, плазма клеток начинает сгущаться и твердеть, в результате чего гифа, окруженная плотным футляром так называемого лигнин-тубера, прободает стенку клеток корня. Хотя заболевание распространяется и на стебель, возбудитель заражает преимущественно корни в более или менее отдаленном месте от стебля, после чего гифы экстраматрикально растут вдоль корпя кверху до основания стебля, где окончательно переходят к эндофитному образу жизни. Такое «мостовое» заражение стебля не является случайным, а служит эволюционным приспособлением для обеспечения стратегии В возбудителя (образование сумок с сумкоспорами), в форме которых он сохраняется.
Благодаря «мостовому» заражению сумчатая стадия формируется в воздушной среде — под оберткой прикорневых листьев, на внутренней их стороне, прилегающей к стеблю. Плодовые тела (перитеции) гладкие шаровидные, диаметром 320—500 мкм, одиночные или собраны группами, с хоботком усеченно-конической формы и длиной, равной диаметру перитеция. Вначале хоботок лежит параллельно поверхности стебля, позже круто загибается и выступает наружу влагалища листьев, что служит эволюционным приспособлением для вывода сумок с аскоспорами в воздушную среду. Благодаря этому осуществляется воздушно-капельный механизм заражения растений весной после перезимовки перитециев.
Сумки многочисленные, удлиненно-булавовидной формы, прямые или изогнутые на короткой ножке или сидячие, размером 80—115Х10—13 мкм. Аскоспоры (по 8 в каждой сумке) палочковидные, изредка изогнутые с тремя перегородками, бесцветные, размером 70—85X2—8 мкм. Считается, что они осуществляют первичное заражение растений в весенний период. Однако это утверждение противоречит первичной локализации возбудителя в корневой системе и «мостовому» продвижению гиф в направлении экологической нищи — нижней части стебля, где формируются перитеции.
Специальные эксперименты показали, что заражение корней происходит в самом молодом возрасте: у пшеницы — в 5-дневном, у ячменя — в 15-дневном. Это объясняется тем, что с возрастом эндодерма корней приобретает устойчивость к возбудителю. Отмирание коры по тем или иным причинам, а также повреждения корней насекомыми могут усиливать инфекционную способность гриба. Пропагулы, вызывающие первичное заражение корней, принадлежат к микросклероциям, хламидоспорам и мицелию.
Серией опытов установлено наличие прямой зависимости между поражением проростков пшеницы и плотностью пропагул возбудителя в почве — до 225 на 100 см3; при увеличении плотности популяции до 1300 пропагул зависимость становится не прямой, а квадратичной.
Изучение динамики численности популяции гриба показало, что максимальное количество пропагул в почве отмечается в фазу цветения и образования зерен пшеницы, то есть к концу вегетации, когда период вегетативного размножения возбудителя заканчивается. В осенне-зимний период численность пропагул возбудителя минимальная, хотя он сохраняется как в почве, так и на растительных остатках. Длительность выживания возбудителя на соломе в значительной мере зависит от содержания азота в почве. В литературе этот период в жизни возбудителя принято характеризовать как сапротрофное существование, что отвлекает от изучения конкретных приспособительных свойств возбудителя к выживанию в почве. С точки зрения тактики В растительные остатки биологически правильнее рассматривать как защитный чехол для сохранения гриба в критическую фазу его жизненного цикла. Причем этот чехол существует до того времени, пока не закончится минерализация растительных остатков, после чего гриб, по мнению некоторых авторов, погибает. Однако здесь есть противоречие. Известно, что на растительных остатках возбудитель сохраняется от нескольких месяцев до двух лет: менее продолжительно его пребывание в глинистой почве при дефиците азота и при обильном развитии микрофлоры, особенно бактериальной, и более длительное в легкой почве при наличии в ней азота.
В почвах с высоким содержанием азота солома разлагается быстрее, чем гриб теряет жизнеспособность. Очевидно, после ее разложения инфекционные структуры рассеиваются в почву. Поданным Р. X. Стовера, основной инфекционной структурой для выживания гриба в почве являются сумки с аскоспорами, сохраняющиеся в почве 2—4 года. Однако, по сообщению других авторов, возбудитель способен сохраняться в почве до 10—20 лет, что намного превышает запас прочности в сумках. Одновременно упоминается о возможности сохранения возбудителя в почве в форме микросклсроциев и мицелия.
Длительность выживания возбудителя в разных типах почв неодинакова, но даже минимального срока выживания инфекционных структур в почве (2—4 года) достаточно в зонах возделывания озимых культур для обеспечения надежной тактики В и непрерывного паразитирования гриба из года в год на растениях-хозяевах. Специализация зернового хозяйства с повторными посевами озимых культур также способствует нарастанию болезни. Например, при выращивании зерновых культур в течение одного года пораженность растений составила 8%. в течение 2—4 лет—23%, 4—5— 7,5%. После этого наступает некоторая стабилизация в развитии болезни при повышении урожая зерна, который, однако, не достигает исходного уровня.
Роль различных факторов в стабилизации фитосанитарного состояния можно представить следующим образом: вид зерновых → предшественник → доля зерновых → сорт. Таким образом, офиоболезная корневая гниль злаков является эволюционно сформировавшейся паразитарной системой, возбудитель которой обладает всеми тремя эволюционными тактиками — P, B и T. Превалирующая роль принадлежит тактике В, которая обеспечивает передачу возбудителя во времени (через почву) и в пространстве (воздушно-капельным путем) в период вегетации. Воздушно-капельный механизм передачи возбудителя аскоспорами в течение сезона имеет дополнительное, хотя и существенное значение в динамике эпифитотичсского процесса. Основным же фактором передачи остается почва, чему соответствует первичная локализация возбудителя в корневой системе, а затем последующий вторичный рост в направлении воздушной среды. Однако при благоприятных гидротермических условиях не исключено массовое формирование и рассеивание аскоспор воздушно-капельным путем.
Интегрированная защита растений от болезни должна предусматривать усиление супрессивности почв и обогащение их антагонистами с целью предупреждения передачи возбудителя через почву, а также дополнительно замедление воздушно-капельного механизма передачи его в течение сезона.
Из агротехнических приемов рекомендуется введение в севообороты пара, а также благоприятных в фитосанитарном отношении культур (пропашные, зерновые бобовые, бобовые травы). Даже однократный перерыв рапсом, овсом, картофелем является эффективной мерой в очищении почвы от возбудителя.
Выявлено наличие прямой корреляции между количеством вносимых минеральных удобрений, особенно повышенных доз азотных, и снижением вредоносности болезни. Воздействие сульфата аммония и его смеси с фосфатом моноаммонием было эффективнее, чем мочевины и нитратаммония. Причем при стерилизации почвы отдача от вносимых удобрений была максимальной. Так, в опытах Дж. Кука (1970) эффективность азотных удобрений, вносимых в дозах 75 и 225 кг/га, при стерилизации почвы формалином от G. graminis и овсяной нематоды оказалась в 1,5—2 раза выше (соответственно 37,5 и 44,9 ц с 1 га), чем без обработки формалином (14,6 и 29,3 ц).
Установлена способность хлористых удобрений подавлять активность гриба. Главная роль хлора состоит в усилении поглощения NH4—N, что благоприятствует проявлению активности эпифитных бактерий — супрессоров возбудителя болезни.
Внесение Mn при недостатке его в почве оздоравливает корневую систему, улучшает фотосинтез, физиологическое состояние растений, увеличивает содержание лигнина в тканях, что ухудшает условия заражения корней этим патогеном.
Органические удобрения также снижали степень поражения корней возбудителем на 33,7%. Основным фактором механизма подавления возбудителя является образование CO2, содержание которого определяется микробиологической активностью почвы.
При развитии болезни более 20% практикуют обработку посевов фунгицидами наземным и авиационным способами.
Испытана возможность обеззараживания почвы от возбудителя (на 90%) с помощью микроволн. Однако данный прием нуждается в дальнейшей экспериментальной отработке, так как при этом погибает и полезная микрофлора, причем восстановление ее идет медленно.