Основой эпизоотологии гельминтозов является системный подход к изучению болезней с учетом биологии и экологии возбудителя и восприимчивости животного, экономических, географических и технологических связей между объектами хозяйственной деятельности человека и окружающей средой.
Использование системного подхода дает возможность рассмотреть популяции гельминтов в эпизоотическом процессе как самостоятельные системы в биологической цепи развития гельминтозов, позволяющие раскрыть всю сложность участвующих при этом разнообразных факторов.
Следует отметить, что эпизоотология гельминтов базируется на общих закономерностях учения об эпизоотическом процессе и его движущих силах при заразных болезнях животных. Однако в силу особенностей самого возбудителя и сложных взаимоотношений его с элементами биотической (промежуточные, дополнительные хозяева) и абиотической (почва, вода и т. д.) сред при разработке проблем общей эпизоотологии гельминтозов выявляются дополнительные факторы, позволяющие установить ее специфические особенности и отличия.
Эпизоотический процесс при гельминтозах сельскохозяйственных животных существенно отличается от такового при инфекционных заболеваниях. Несмотря на значительную общность патогенетических факторов, вызываемых возбудителями гельминтозов и инфекционных заболеваний (токсические, антигенные, ферментативные и др.), у гельминтов имеется и ряд существенных отличительных особенностей в биологии и физиологии, определяющих своеобразие патогенеза, иммунитета и течения гельминтозов.
На резкие, принципиальные отличия гельминтов, как возбудителей заразных заболеваний, от возбудителей бактериальных и вирусных инфекций указывали многие исследователи (Шумакович, 1949; Мошковский, 1958; Лейкина, 1967; Брудастов, 1972 и многие др.).
Возбудители гельминтозов и инфекционных заболеваний имеют принципиальное отличие в типе размножения. У микробов в основном оно осуществляется простым делением, быстро, у гельминтов — половым путем и процесс их развития проходит значительно медленнее. Гельминты — многоклеточные организмы, имеют относительно большие размеры, своеобразные пути миграции, могут оказывать механическое действие на органы и ткани, вызывать закупорку и нередко перфорацию и разрыв отделов кишечника; они неспособны размножаться в организме дефинитивного хозяина (за исключением трихинелл оллулан), воздействуют на организм различными антигенами в процессе стадийного онтогенетического развития, обладают гематофагией. При выхождении личинок некоторых гельминтов или яиц из организма хозяина наблюдается разрыв или закупорка кровеносных сосудов.
По нашему мнению, принципиальным отличием возбудителя гельминтозов от возбудителя инфекционных заболеваний является качественное отличие гельминта, в момент внедрения в восприимчивое животное и при выходе из него. Патогенные микробы попадают в организм животного и выходят из него, как правило, без видимых морфологических изменений, при гельминтозах яйцо или личинка проходят определенную онтогенетическую стадию развития и из организма животного выделяется гельминт в качественно другой стадии развития. Например, при мыте лошадей внедрившиеся стафилококки вызывают гнойные воспаления подчелюстных лимфатических узлов. С гноем и носовыми истечениями больной лошади (источника возбудителя инфекции) выделяются стафилококки, способные заражать других лошадей.
При фасциолезе в, организм жвачных (овцы, телята и др.) с кормом попадает адолескарий, который развивается во взрослую мариту, продуцирующую яйца. Яйца фасциол, выделенные с фекалиями, отличаются как по морфологическим, так и биологическим свойствам. Этими яйцами фасциол невозможно заразить овцу или теленка. В яйцах должен развиться мирацидий, который проникает в моллюска. Здесь после прохождения ряда стадий развития формируется церкарий. Выделившиеся из моллюска церкарии превращаются в адолескарии, и только они способны заражать жвачных животных.
Как отмечалось выше, всем гельминтам присущ определенный цикл развития, включающий ряд стадий. Однако полное его завершение для большинства из них невозможно в организме одного вида животного. Следовательно, существенную роль в течении эпизоотического процесса при гельминтозах играет фактор времени (предложено нами).
При изучении эпизоотического процесса, а также с целью разработки высокоэффективных систем профилактических противогельминтозных мероприятий необходимо точно знать те условия, при которых гельминты развиваются до инвазионной стадии, т. е. способных при попадании в организм дефинитивного хозяина вызвать у него соответствующий гельминтоз. При геогельминтозах возбудители до инвазионной стадии развиваются без промежуточного хозяина в абиотической среде.
Инвазионные стадии биогельминтов развиваются в биотической среде (моллюски, дождевые черви, различные насекомые, клещи, ракообразные, позвоночные). В связи с этим распространение биогельминтозов во многом зависит от ареала участвующих в их жизненном цикле промежуточных и дополнительных хозяев. На них более разнообразно сказывается влияние климатических и антропогенных факторов.
Особую группу составляют зооантропогельминтозы (описторхоз, эхинококкоз, тениаринхоз и цистицеркоз бовисный, тениоз и цистицеркоз целлюлозный, лигулез). При некоторых зооантропогельминтозах человек и животные могут быть как дефинитивными, так и промежуточными хозяевами. В результате возникает сложное взаимодействие между эпидемическим и эпизоотическим процессами, так как возбудители зооантропонозов включаются в кругооборот инвазии у людей и животных. Промежуточными хозяевами здесь могут бьггь позвоночные животные. Среди них встречаются виды — гельминтов, вызывающие как биогельминтозы (ларвальные цестодозы, описторхоз, фасциолез), так и геогельминтозы (трихостронгилидозы, стронгилоидозы и др.).
Таким образом биогельминтозы возникают в природе только там, где обитают все группы хозяев и имеются благоприятные условия для их существования и развития.
В каждом из хозяев гельминт проходит только определенную стадию развития в соответствующих условиях, которые в последующих его стадиях должны быть иными. Если такие условия отсутствуют, то гельминт в дальнейшем не развивается. Например, если яйца Taenia hydatigena, содержащие онкосферу, попадут в организм собаки, то в ее кишечнике в этой стадии они развиваться не будут, так как здесь отсутствуют необходимые условий. Попав же в организм овец, коз, свиней, они развиваются до пузырчатой стадии (инвазионной), и становятся способными заразить собаку. Однако до стробилярной формы в организме указанных животных они не разовьются, так как здесь также отсутствуют благоприятные условия. В организме же собак гельминт способен развиться от инвазионной стадии до половозрелой. То же самое наблюдается и при цистицеркозе бовисном. Только в мышцах крупного рогатого скота онкосфера Т. saginatus развивается до инвазионной пузырчатой стадии С. bovis, способной к дальнейшему развитию до половозрелой стадии в организме человека.
При фасциолезе жвачных F. hepatica или F. gigantica до инвазионной стадии развивается в промежуточном хозяине — моллюске. Аналогичная картина наблюдается при нематодозах. Так, из инвазионных яиц аскарид в кишечнике животного (свиньи) выходит личинка, которая в этих условиях не развивается до половозрелого гельминта. Для дальнейшего развития она должна пройти соответствующий путь миграции по кровеносному руслу, через печень и легкие.
Гельминты — сравнительно высокоразвитые животные, в своем онтогенезе они проходят ряд стадий, большей частью соответствующих меняющимся условиям внешней среды. Качественно переломными этапами, без которых гельминты не могут завершить своего развития, являются: переход от свободноживущей фазы к паразитической; переход из одного места локализации в другой (Шульц, Давтян, 1951).
Знание стадий развития возбудителя имеет большое значение для изучения эпизоотического процесса и разработки мероприятий но профилактике и борьбе с гельминтозами животных. Эпизоотический процесс при гельминтозах зависит от воздействия и взаимодействия многообразных факторов как абиотической, так и биотической среды, природно-климатических и гидрологических условий, степени восприимчивости и устойчивости животных к гельминтам, наличия промежуточных, дополнительных и резервуарных хозяев, механизма передачи, механических переносчиков, времени и интенсивности биологического цикла гельминтов и др.
От климатогеографических особенностей различных зон зависят расселение промежуточных хозяев и формирование видового состава гельминтов. Одни и те же виды промежуточных хозяев в разных зонах могут играть неодинаковую эпизоотическую роль.
Количество половозрелых гельминтов в организме животного не может возрасти без его дополнительного заражения: сколько попало личинок или яиц гельминтов, столько и вырастет половозрелых особей, а чаще меньше. При инфекции, наоборот, в организме зараженного животного резко увеличивается число микробов или вирусов. Объясняется это типами размножения микробов и гельминтов: у первых оно осуществляется в основном простым делением, быстро, у вторых — половым путем и процесс их развития проходит значительно медленнее.
По литературным данным, срок жизни половозрелых стадий гельминтов в организме восприимчивых животных ограничен. Кратность и количество поступивших в организм яиц или личинок гельминтов имеет большое значение не только в развитии патологических явлений у животного, но и в дальнейшем поддержании эпизоотического процесса, вовлечения в него новых групп животных.
Большинство гельминтозов, как правило, протекают без ярко выраженных клинических признаков. Чаще они протекают хронически, реже — остро. По сравнению с инфекционными болезнями животные при гельминтозах погибают реже. Бытующий до сих пор в работах ученых термин «гельминтоносительство» нельзя признать правильным, так как при заражении животных небольшим количеством инвазионных яиц или личинок в их организме происходят определенные физиологические сдвиги и иммунологические процессы.
В самом раннем возрасте, как отмечает Р. С. Шульц (1969), животные иммунологически ареактивны, и после заражения в этот период может возникнуть состояние иммунологической толерантности. Следовательно, специфическое иммунологическое состояние организма, характеризующееся неспособностью отвечать синтезом антител на введение гельминта, возникает в ответ на антигенное раздражение незрелых иммунокомпетентных клеток. В результате этого наблюдается высокая приживаемость гельминтов и их максимальное патологическое воздействие.
В связи с изложенным правильнее будет говорить о скрытом течении гельминтозов, а не о гельминтоносительстве. С эпизоотической точки зрения животные, зараженные, но без выраженных клинических признаков болезни, так же опасны, как источник возбудителя инвазии. Наблюдаются случаи, когда развитие гельминтов в организме хозяев приостанавливается на той или иной фазе, наступает латентное состояние возбудителя (Шульц и Давтян, 1969). Поэтому явление латентных фаз имеет большое значение в возникновении эпизоотического процесса.