Биберштейн и др. (Biberstein а. о., 1964) изучали развитие патологии у 48 здоровых молодых баранов, искусственно зараженных большой дозой патогенной культуры Br. ovis.
У баранов температура тела после заражения оставалась в норме. Видимые патологические изменения в придатках семенников обнаруживались, у всех пораженных баранов через 45 дней после их заражения.
В других органах, хотя в них и обнаруживались скопления бактерии, микроскопические изменения обычно отсутствовали. Слабая гиперплазия фолликулов в селезенке и лимфатических узлах иногда протекала почти незаметно. Примечательным фактом, как указывает автор, было то, что в таких органах, как печень и почки, где легче всего определяются ретикуло-эндотелиальные элементы, отсутствовала реакция на инфекцию. Обычно первичные поражения отмечались в хвосте придатка семенника, а в его головке и теле — вторичные. Изменения в самом семеннике были незначительными.
Автор указывает, что самыми характерными микроскопическими изменениями при экспериментальном инфекционном эпидидимите бывают гиперплазии и метаплазия эпителии, облегающего придаток семенника, особенно и хвосте придатка. Гиперплазия эпителия приводит к появлению на пораженном придатке вначале бугристости, а затем кист. Внутри кист скопляются нейтрофилы (гноеподобная масса). Изменения придатков семенника почти всегда протекают хронически. При закупорке спермоотводящих путей возникает хронический фиброз, наблюдаются изменения в выводящих канальцах в виде гиперплазии эпителия, увеличения складчатости их стенок.
Клинические признаки заболевания, вызываемого Br. ovis, наиболее полно описаны в австралийской литературе. Мюррей (Alurrey, 1969) сообщает, что из 2332 обследованных им баранов, имевших различные изменении в области мошонки, поражение придатка наблюдалось у 69,4%, атрофия тестикулов — у 15,4%, утолщение семенного канатика — у 9,5%, мошоночная грыжа — у 2,9%, крипторхизм — у 1,3% и водянка мошонки — у 1,5%. Количество больных баранов прямо зависело от возраста. Так, в возрасте года реагировало по РСК 2,1%, в 2 года — 10,4%, в 3 года 15,9%, в 4—7 лет — 21,8% обследованных баранов. Клинические проявления также зависели от возраста баранов. В возрасте года клиническая картина болезни была у 3,6%, в 2 года — у 8,4%, в 3 года — у 13,1%, в 7 лет — у 28,4% обследованных баранов.
По данным Гамчика (Gamcik, 1961), в Западной Европе (Чехословакия) болезнь, наблюдаемая у баранов, не отличалась от той, которая описана в Австралии и Новой Зеландии. Здесь общее количество клинически больных племенных баранов достигало 9% всех обследованных. При этом с односторонним эпидидимитом обнаружено 47,8% больных баранов (левосторонний 71,4%, правосторонний 28,6%). Двусторонний эпидидимит отмечался у 18,9% больных баранов. Поражение хвоста придатка наблюдалось у 74% больных баранов, его тела — у 14%, головки придатка — у 11%. Болезнь протекала хронически у 94,7% всех случаев инфекционного эпидидимита.
В литературе описаны две формы течения болезни у взрослых баранов — хроническая и острая. Острое течение болезни наблюдается у 12,2% заболевших баранов. Нередко острое течение переходит в хроническое. Однако большинство исследователей обнаруживает у взрослых баранов первичную латентную форму болезни. При остром течении болезни у заболевших баранов уменьшается аппетит. Кожа мошонки напряженная, горячая, покрасневшая и болезненная. При интенсивном экссудативном воспалении семенников мошонка свисает до земли. По данным Джебсона (Jebson, 1955) и Лоренса (Laurence, 1961), острая форма болезни чаще возникает при искусственном заражении, чем при естественном.
В наших опытах (П. А. Триленко, В. Я. Фишбейн, Т. Н. Огородникова, Л. И. Комиссарова, 1964) при заражении 21 молодого барана (8—10-месячных) путем введения в конъюнктивальный мешок 0,2 мл взвеси свежевыделенной культуры Br. ovis штамма № 210, содержащей 5 млрд. микробных тел, получены следующие результаты. При вскрытии через 3 мес после заражения у 6 баранов были обнаружены незначительные патологоанатомические изменения, 13 баранов (61,9%) реагировали по РДСК с антигеном Br. ovis. У естественно больных баранов, обследованных авторами в Псковской, Новгородской и других областях, наблюдались изменения, сходные с описанными выше, отмечались поражения семенников и их придатков.
Осборн (Osborn, 1958), Эдгар (Edgar, 1959) и многие другие исследователи выделяли культуру Br. ovis из спермы баранов, больных инфекционным эпидидимитом.
Б. Н. Афанасьев (1974) исследовал качество спермы от 145 баранов, подозреваемых в заболевании, вызываемом Br. ovis. При этом у 52 баранов автор обнаружил устойчивую некроспермию. Диагностика заболевания у этих баранов основывалась, как указывает автор, на учете клинических признаков, результатов исследования крови но РДСК с антигеном Br. ovis и бактериологического обследования спермы на наличие в ней Br. ovis.
Из 145 баранов реагировали по РДСК 73, или 50,3%. Из 52 баранов с некроспермией положительно реагировал 41 баран, или 78,8% и сомнительно 8, или 15,3%, что в общей сложности составляет 94,1%.
Бактериологически автор обследовал 29 проб спермы. От 19 баранов были выделены культуры Br. ovis.
Некроспермию у баранов обнаруживал также в Казахстане К. Махомбетов (1972).
Р. Гамчик (1961) в специальных опытах обнаружил при острой форме эпидидимита выраженное патологическое изменение спермы на 10-20-й день заболевания.
К. Бакърджиев (1972) установил, что у больных баранов продукция спермы в среднем почти в 2 раза меньше, чем у здоровых, причем больные бараны продуцируют до 29% патологических сперматозоидов. В его опытах 5 групп ярок осеменялись баранами с разной клинической характеристикой, но у всех были выделены из спермы культуры Br. ovis. Результат оказался следующий: в контрольной группе количество осемененных ярок составило 91,7%, а в подопытных группах осемененных было от 0 (двустороннее поражение семенников) до 75% (без клинических признаков); среднее количество осемененных ярок достигало 46,6%.
Аналогичные результаты с баранами, имевшими двустороннее поражение семенников, получили Свифт и Вейртс (Swift, Weyerts, 1970).
Таким образом, патология семенников и придатков, возникающая у инфицированных Br. ovis баранов, приводит к нарушению функции семенника и резко снижает качество спермы, если сохраняется сперматогенез. По-видимому, эти нарушения сперматогенеза являются причиной незачатий у некоторых овец, осеменяемых спермой больных баранов, а также рождения слабых нежизнеспособных ягнят.