В возникновении и развитии заболевания ведущую роль играет пренатальная патология. Патологические изменения обмена веществ у беременных овцематок приводят к нарушению развития плода в утробе материнского организма и рождению недоразвитых ягнят (гипотрофиков). Адаптация к новым условиям постнатальной жизни у гипотрофиков проходит трудней, чем у нормотрофиков.
Под влиянием неблагоприятных температурных факторов ягнята-гипотрофики быстро переохлаждаются или перегреваются, так как — анатомо-физиологические механизмы теплорегуляции их организма недоразвиты, несовершенны. В результате этого у ягнят-гипотрофиков чаще, чем у нормотрофиков, возникают простудные и «летние» бронхопневмонии. Устойчивость гипотрофиков к пневмоэнтериту снижается из-за понижения естественной резистентности организма, резко выраженной ранимости аномально измененных органов дыхательной и пищеварительной систем (гипопневматоз, ателектаз, воздушные кисты в легких, патологические изменения структуры и функции желудка и кишечника). На этом фоне условно-патогенная микрофлора организма ягнят активизируется, становится патогенной. Внедряясь в ткани органов систем дыхания и пищеварения, она вызывает бронхопневмонию, гастроэнтерит, другие патологические процессы.
Развитие пневмоэнтерита может протекать различно. В одних случаях вначале возникает бронхопневмония, затем гастроэнтерит, в других, наоборот, вслед за гастроэнтеритом развивается бронхопневмония. Чаще бронхопневмония и гастроэнтерит развиваются одновременно.
Бронхопневмония обычно начинается с поражения верхушек легких. Затем в воспалительный процесс вовлекаются сердечные и диафрагмальные доли легких. Воспалительный процесс в бронхиально-легочной ткани может протекать остро или хронически. Острую бронхопневмонию отмечают обычно у новорожденных ягнят и молодняка раннего возраста. С течением времени воспалительный процесс приобретает хронический характер, поэтому у ягнят старшего возраста регистрируют хроническую бронхопневмонию. Воспалительный процесс, развивающийся на фоне врожденных и приобретенных анатомо-физиологических аномалий бронхиально-легочной ткани, протекает, как правило, вяло. В пораженных долях легких разрастается соединительная ткань, богатая кровеносными сосудами. При длительном течении болезни соединительная ткань уплотняется, подвергается склерозу, возникает индурация легких. В других случаях развитие бронхопневмонии связано с непроходимостью бронхов из-за закупорки их просвета слизистой пробкой. В участке легкого, питаемого обтурированным бронхом, воздух рассасывается и развивается ателектаз. Ателектазированное легкое становится весьма уязвимым для патогенного действия микрофлоры. Бронхиально-легочная ткань подвергается гнойному воспалению, и в легких образуются абсцессы (абсцедирующая пневмония). Формируются пневмонические очаги в форме обширных нагноений в воздушных кистах легких.
Гастроэнтерит развивается обычно на фоне функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта (диспепсия). Возникает дисбактериоз, изменяется видовой состав микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Продукты воспаления (экссудат, микробы, их токсины и др.) из пораженных органов всасываются в кровь и вызывают интоксикацию организма. Микрофлора, всосавшаяся из кишечника и попавшая в общую циркуляцию, может задержаться в легких и стать причиной, так называемой, вторичной пневмонии. При поносах наступает обезвоживание организма. Расстраивается деятельность органов и систем. Нарушается деятельность нервной системы. Развиваются сердечнососудистые расстройства. Происходят патологические изменения автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы, нарушение коронарного кровообращения. Особенно резко нарушается деятельность правого желудочка, что приводит к правожелудочковой недостаточности. Поражаются печень (гепатодистрофия), почки (нефроз), другие органы.