Наиболее надежным путем экспериментального заражения лабораторных животных и лошадей инфекционным энцефаломиелитом следует считать эндоневральный (непосредственно в мозг, ликворные пути либо в периферические нервы).
При параневральном (подкожно, внутривенно и, другими способами) введении вируссодержащего материала заражение удается не всегда. В крови вирус ИЭМ обнаруживали редко, чаще в начальной стадии болезни, в период общей инфекции, которая предшествует локализации вируса в нервных центрах.
В эксперименте (особенно при болезни Борна) четко показана эффективность назального пути заражения лошадей. Это объяснил Иост (Ioest), который высказал предположение, что вирус Борна проникает в лимфатические узлы обонятельного аппарата и достигает субарахноидальных пространств головного и спинного мозга. А. П. Фридман отмечал, что в отличие от других периферических нервов концевые фибриллы обонятельного нерва свободно располагаются на поверхности слизистой оболочки носа. Лимфатические канальцы, сопровождающие нервные окончания, соединяются с субарахноидальным (ликворным) пространством головного мозга.
Наряду с лимфогенным проникновением вируса в мозг следует учесть возможность попадания вируса в нервные центры через нервные окончания, расположенные в слизистой оболочке ротовой полости, особенно через нервные рецепторы языка. Это доказано положительными результатами наших опытов по интралигвальному заражению кроликов (см. выше) инфекционным энцефалитом. Следует указать, что Шегену и Джилыперу удалось заразить лошадь, введя ей вирус в кончик языка. Таким образом, путь заражения через носовую и ротовую полости установлен.
Инфекционный энцефаломиелит протекает остро и сверхостро. Исход болезни часто решается в течение 1 — 3 суток. Такому течению болезни соответствуют изменения, происходящие в органах. Обращают на себя внимание резко выраженные дистрофические изменения (с кровоизлияниями) в печени, головном мозге и других органах. При более затяжном течении болезни изменения в органах, в частности в печени, менее резко выражены. В соответствии со скоростью развития болезни довольно быстро нарастает билирубинемия, исчезают эозинофилы, наступает дегенеративный сдвиг нейтрофильной группы влево, а у многих лошадей происходит задержка РОЭ. Клинически выраженная желтуха, билирубинемия, синдром нарушения функции нервной системы и атония кишечника — это все явления, одновременно развивающиеся в общем симптомокомплексе болезни.
У значительного числа больных лошадей наблюдается уже в первый день (или первые 2—3 суток) болезни резкая задержка РОЭ. Задержку или замедление РОЭ можно вызвать искусственно, введя в вену лошади желчь в определенных дозах. Особенно чувствительны лошади к введению желчи в субарахноидальное пространство. При желчном отравлении наряду с общемозговыми явлениями получен ряд симптомов мозжечкового, кортикального, субкортикального, стволового и спинального порядка. Особо следует отметить расстройство двигательной сферы, дискординацию, гиперкинезы, расстройство чувствительности, судорожный синдром. Все эти признаки, в не меньшей степени выраженные, наблюдаются и при естественном течении болезни.
Желтуха при ИЭМ гепатогенного происхождения, сопровождается накоплением в крови желчи и ее составных частей (холемия), на что указывает также резкая задержка РОЭ. Нами установлено, что желчь обладает большой вирулицидностью к вирусу ИЭМ лошадей. Поэтому весьма вероятно, что при резкой желтухе в связи с холемией в организме лошадей, погибших от ИЭМ, происходит в конечном периоде болезни самостерилизация вируса. Не исключено, что в результате этого трудно и не всегда удается выделить вирус из мозга павших животных.
Вирус инфекционного энцефаломиелита поражает жизненно важные органы, что наиболее ярко проявляется расстройством функций центральной нервной системы, которое усугубляется в связи с развивающимися при этой болезни отравлением желчью.
Рецидивы болезни отсутствуют или наблюдаются очень редко. При исследовании большого количества переболевших лошадей остаточных нервных признаков у них не обнаружено, что указывает на отсутствие стойких органических поражений центральной нервной системы. Патологогистологическими исследованиями мозга павших лошадей установлены дегенеративные изменения и отсутствие воспалительных изменений в мозге.
В период развития болезни отмечается резкая блокада ретикулоэндотелиальной системы. Конгорот, введенный в кровь, не исчезает в течение многих часов (М. Ф. Сметкин, 1936). Углеводный обмен нарушен, наступает гипогликемия. Количество молочной кислоты, по Сметкину, увеличивается по сравнению с нормой в 1,5-— 8 раз. Изучение кислотно-щелочного баланса у больной лошади указывает на наличие выраженного ацидоза. В крови отмечают увеличение остаточного и общего азота, а также понижение количества хлоридов (гипохлоремия).
При ИЭМ происходит сильнейшая интоксикация организма, на что указывают наблюдающиеся в некоторых случаях, наряду с дистрофическими изменениями печени, обширные кровоизлияния в ней, а также поражение других паренхиматозных органов, в частности сердечной мышцы.
Изменения в печени близки к изменениям, наблюдаемым при токсической дистрофии печени. Описанные при ИЭМ изменения в принципе токсической природы. В опытах на кроликах (Я. Е. Коляков и Л. М. Пичугин, 1956) удалось вызвать сходные изменения печени при желчном отравлении, при внутривенном введении масляной кислоты, заражении кроликов патогенными анаэробами из группы злокачественного отека, внутривенном введении токсина клостридиум перфрингенс. У погибших кроликов в большинстве случаев устанавливали дистрофические изменения с дистрофическим ожирением, зернистой дегенерацией печеночных клеток, дезорганизацией балочного строения и клеточной инфильтрацией. Патогенез патологических изменений в печени при ИЭМ лошадей остается невыясненным, тем не менее нет сомнений, что их вызывают какие-то факторы токсического действия.