При недостатке кобальта в желудочно-кишечном тракте уменьшается количество микроорганизмов, участвующих в пищеварительных процессах, синтезе белка и витамина В12, тормозятся моторная и секреторная функции, регенерация эпителиальных клеток пищеварительного канала и образование лабильных метальных групп, входящих в состав метионина, холина и креатина (В. Н. Букин, Л. ЯАрешкина, Л. С. Куцева, 1956); уменьшается синтез ДНК, РНК, отложение витамина А в печени, гликолитическая активность крови, выработка эритроцитов и насыщение их железом.
Кроме того, снижается активность фосфатазы, каталазы и пептидазы, усиливается отложение жира в печени. Недостаточное количество указанных веществ, особенно холина, рибонуклеиновых (РНК) и дизоксирибонуклеиновых (ДНК) кислот, способствует нарушению регуляторных функций центральной нервной системы и трофики тканей.
Недостаток марганца приводит к понижению активности физиологических функций ферментов, уменьшению количества аргиназы в печени, щелочной фосфатазы в костях, отрицательно сказывается на функции фосфатазы стенки рубца, кишечника и почек, снижает активность синтеза витаминов (А, В, С, Е, РР, В2) и летучих жирных кислот, уменьшает стойкость эритроцитов и тромбоцитов, нарушает проницаемость мембран, использование организмом кислорода, подвижность углеводов. В почках развивается так называемая геморрагическая дегенерация, иногда образуются очаговые расширения и тромбоз сосудов сердца, геморрагии в мышце сердца, легких и других органах, изменяются функции паращитовидной железы.
При недостаточном количестве кобальта, марганца, кальция и фосфора снижается образование комплексных солей, вступающих в соединение с оссеином, в результате чего уменьшается прочность костей.
Избыток витамина D, стронция, бария, магния, никеля, фтора и паратиреоидина усиливает выведение солей кальция и фосфора из костной ткани, особенно в области эпифизов, с внутренней стороны кости и часто очагово — из компактного вещества любой части кости. Нарушается крепление связочного аппарата, замедляется оссификация хряща эпифизов, шатаются и выпадают зубы. Одновременно с этим нарушаются окислительно-восстановительные процессы углеводов, жиров и белков, снижается тонус скелетных и гладких мышц, в крови значительно увеличивается количество ацетоновых тел и пировиноградной кислоты (В. Д. Самойлов, 1979), уменьшается содержание щелочных элементов, хлора, сахара и белков. В молочной железе понижается синтез молока, белков и жира. Нарушается развитие плода, что приводит к рождению телят с пониженной резистентностью, предрасположенных к возникновению токсической диспепсии и тетании.
При одновременной недостаточности кобальта и марганца, избытке никеля, стронция и бария отмеченные отклонения выражены более сильно. Кроме этого, снижаются синтез летучих жирных кислот и незаменимых аминокислот, высвобождение из кормов каротина и фосфора, развиваются катаральные процессы в нижних отделах пищеварительного тракта, усиливается выведение солей через почки и кишечник, происходит размягчение компактного вещества кости, часто возникает провисание позвоночного столба и переломы костей. В костной ткани нарушается соотношение между кальцием, фосфором, магнием, стронцием и барием, особенно в бедренной кости, ребрах, хвостовых позвонках и роговых отростках.
При избытке магния и никеля на фоне недостатка кобальта и марганца тормозится всасывание из пищеварительного тракта элементов, участвующих в обеспечении щелочного резерва крови, возникают функциональные и морфологические отклонения во всех тканях, нарушается осмотическое давление, ток биологических жидкостей, величина рН, повышается возбудимость дыхательного центра к продуктам промежуточного распада (снижается к лобелину), нарушается трофика кожи.
Летальный исход наступает вследствие ущемления и разрыва спинного мозга, дегенерации и инфаркта миокарда, тампонады сердца, значительных изменений в нервных клетках, дегенерации печени, сепсиса и аутоинтоксикации организма.