Патогенез при протозойных болезнях животных во многом еще остается неизученным. Он слагается из взаимодействия возбудителя (микроорганизма) и организма животного (макроорганизма); также учитывают реактивность организма животного, естественную и приобретенную резистентность, нервную регуляцию иммунологических механизмов защиты и физиологические функции органов.
Степень воздействия возбудителя на организм зависит в первую очередь от его патогенности. Для вида простейшего его патогенность в отношении животных является видовым признаком. Обычно один вид простейшего патогенен только для одного вида животного, но есть виды простейших, которые могут инвазировать и несколько видов животных. Например, токсоплазма патогенна для многих видов млекопитающих и птиц.
Каждому патогенному простейшему свойственна более или менее выраженная вирулентность, которая подвержена изменчивости. Ее можно снизить под влиянием физических и биологических факторов. Так, при помощи холода временно снижается вирулентность у некоторых видов возбудителей кровопаразитарных болезней животных. Снижение вирулентности возбудителя наблюдают также при перезаражении ими животных со сравнительно высокой резистентностью. При пассаже возбудителя через восприимчивых животных иногда можно повысить его вирулентность.
Изменение вирулентности отмечено у возбудителей при развитии их у различных видов клещей. Например, нутталлии, передаваемые клещами Dermacentor, вызывают у лошадей более легкое заболевание, чем нутталлии, инокулированные клещом Hyalomma plumbeum. Облучение рентгеновскими лучами некоторых видов простейших вызывает их инактивацию, что свидетельствует об ослаблении вирулентности ионизирующей радиацией. Однако полученное ослабление вирулентности патогенных возбудителей заболеваний не сохраняется при последующих перезаряжениях или при развитии их в клещах. Это, вероятно, связано с тем, что степень понижения вирулентности не была закреплена генетически.
У патогенных простейших вирулентность многогранна и проявляется в различных формах воздействия на инвазированный организм. Одной из таких форм является токсигенность с признаками лихорадки, нервных явлений, кровоизлияний в периферических сосудах. Но до сих пор пока еще нет определенных данных о наличии токсинов у каких-либо патогенных простейших. Тем не менее патогенные возбудители обладают свойственным только им воздействием на инвазированный организм, что находит отражение в проявлении специфических симптомов болезни.
Внутриклеточные организмы-паразиты, например пироплазмы, быстро размножаются в эритроцитах и разрушают их. Гемоглобин из разрушенных эритроцитов частично превращается в билирубин, а большое его количество выделяется почками, в результате чего возникает гемоглобинурия.
В процессе борьбы иммунобиологических защитных механизмов с возбудителем активно проявляется фагоцитоз паразитов с эритроцитами, что, в свою очередь, понижает количество эритроцитов в крови. Следовательно, патогенный паразит, наряду с воздействием своих токсических метаболитов на центральную нервную систему, физиологические функции органов, обмен веществ, обладает еще способностью разрушать эритроциты.
Другие внутриклеточные паразиты, как, например, кокцидии, инвазируют эпителиальные клетки кишечника. Питаются эти паразиты путем пиноцитоза, поглощая цитоплазму клетки, и тем самым разрушают ее. При массовой инвазии кокцидиями слизистая оболочка кишечника разрушается на большом протяжении, что обусловливает нарушение пристеночного пищеварения, вызывает капиллярное кровотечение и способствует проникновению патогенных микроорганизмов в организм животного. Такие нарушения в кишечнике животного вызывают заболевания с соответствующими симптомами (энтерит, колит). В отличие от пироплазм при кокцидиозной инвазии не отмечают лихорадки, что указывает на отсутствие пирогенных веществ как в цитоплазме кокцидий, так и в их метаболитах. Эти два примера свидетельствуют о том, что в патогенезе каждого протозойного заболевания имеет значение как вирулентность возбудителя, проявляющаяся воздействием на центральную нервную систему и физиологические функции организма, так и специфичная адаптация к какой-либо ткани организма, где они паразитируют.