О типе патологий эмбрионального развития, вызванных недостатком кислорода, имеется большое количество исследований, причем различные концентрации O2 и в разные периоды развития обусловливают разные уродства.
Вот результаты некоторых из этих исследований. При кислородном голодании в течение первых трех дней инкубации у 24 куриных эмбрионов (из 164) наблюдались аномалии сердца и больших сосудов, у 15 — дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок сердца и у 19 — другие уродства. Басс установил, что при пониженной концентрации кислорода замедляется образование гемоглобина, в связи с чем увеличивается продолжительность инкубационного срока. Бюхнер с соавторами показал, что кратковременное кислородное голодание (3—5% O2) на ранних стадиях развития вызывает нарушение дифференциации бластодиска и повреждение уже сформировавшихся структур. На более поздних стадиях кислородное голодание ведет к появлению у внешне нормальных эмбрионов недифференцированных клеток в головном и спинном мозгу. В исследовании Нельсена показано влияние гипоксии на различные отделы головного мозга. Выяснено, что дифференциация глаз и переднего мозга требует более высокого процента кислорода (свыше 10%), чем развитие заднего мозга, который хорошо функционирует в атмосфере 6% 02. Автор предполагает, что это связано с большей необходимостью переднего и среднего мозга в аэробном метаболизме. В известной степени подтверждением этого является исследование Грабовского, показавшего, что наблюдаемые у 3-дневного куриного эмбриона после периода сильной гипоксии (1% O2 в течение 3 час. или 4—8% O2 в течение 12 час.) аномалии развития обусловливаются накоплением молочной кислоты в результате анаэробного обмена. В основном это аномалии головы, причем чем сильнее гипоксия, тем больше уродство. Волохов выяснил, что при недостатке кислорода подавляется влияние коры головного мозга на нижележащие рефлекторные механизмы и выявляются онтогенетически более ранние формы рефлекторной деятельности.
Повышение концентрации кислорода выше 50% также обусловливает патологию в развитии эмбриона. Аллен экспериментально доказал, что токсическое влияние 100% кислорода в течение первых четырех дней развития куриного эмбриона сказывается непосредственно на кровообращении: не развивается желточное кровообращение (из-за кровоизлияний в сосудах), и сердце не способно начать пульсацию.
По интересным наблюдениям Хамметта и Золь, сосуды желточного мешка чрезвычайно чувствительны к концентрации углекислоты в крови и при увеличении ее содержания диаметр их сильно сокращается. Авторы делают вывод, что количество СO2 в крови служит как бы автоматической регулировкой скорости развития при разной температуре инкубации. При высокой температуре увеличивается количество углекислоты, желточные сосуды сокращаются, приток крови к эмбриону уменьшается и эмбрион, таким образом, предохраняется от подачи большего количества пищи, чем он может потребить. И наоборот, при низкой температуре большее количество крови поступает к эмбриону, но с меньшим содержанием питательных веществ и снабжает эмбрион адекватным количеством материала для непрерывного развития.
Несколько слов об исследованиях по изучению влияния газов, не связанных с практической инкубацией. Бакунина отмечает, что наличие угарного газа в воздухе куриный эмбрион хорошо переносит до 6—8 дней развития и тем лучше, чем он моложе. После 8-го дня эта толерантность внезапно прекращается.
В двух сериях опытов с нашим участием удалось показать, что азот воздуха совершенно не необходим для развития куриных эмбрионов и может быть заменен другим инертным газом — гелием. Содержание яиц в течение всего периода инкубации в специальной установке, через которую пропускалась гелиокислородная смесь (кислорода 21% и гелия 79%), не помешало нормальному течению развития и выведению цыплят. Выведенные при этом цыплята развивались затем нормально в течение полутора лет.