Существуют разнообразные варианты движений и в соответствии с этим нарушений.
Дисфункция амебоидных движений обусловлена изменением структуры адгезивных молекул внеклеточного матрикса (фибронектинов, хондронектинов, кадгеринов), межклеточных адгезивных взаимодействий, снижением активности гиалуронидазы, нарушением кальциевого и энергетического обменов, изменением полимеризации микротрубочек и акто-микромиозиновых взаимодействий и др. В результате двигательная активность клеток резко снижается.
Другие патологические изменения подвижности вызваны дезорганизацией образования и функции ресничек и жгутиков, что особенно важно для спермиев, реснитчатых эпителиев дыхательных и половых органов.
Нарушения подвижности ресничек могут быть связаны с гормональными дисфункциями: например, изменение активности женских половых гормонов сопровождается уменьшением мерцания ресничек эпителия женских половых путей.
К снижению подвижности ресничек ведут гипоксия и подавление энергетического обмена клетки, грубые нарушения минерального обмена и кислотности, деструктивные изменения ресничек и др.
Подавление двигательной активности спермиев может быть первичным (врожденным) или приобретенным. Выделяют следующие причины снижения подвижности спермиев: изменение состава спермы, накопление в ней токсинов, гормональные дисфункции, смещение кислотно-щелочного равновесия, сопровождающееся нарушением процессов капацитации.
Капацитация — процесс, который вызывает стимуляцию спермиев для оплодотворения яйцеклетки. Подавление активности спермиев иногда связано с влиянием температурных факторов, действием содержимого влагалища, аутоиммунными процессами у самца или специфическими иммунологическими реакциями самки (мужчины и женщины). Нарушения обусловливаются также снижением активности гиногамонов I (факторов, выделяемых яйцеклеткой, стимулирующих миграцию спермиев в ее сторону), повышенной агглютинацией спермиев и др.
Патологии подвижности возникают и в клетках мышечных тканей. Эти нарушения имеют свои особенности в гладкой, скелетной и сердечной мышечных тканях.
В качестве примера рассмотрим некоторые нарушения, возникающие в скелетной мышечной ткани. К дисфункции их сократительной активности может приводить изменение соматического нервного контроля, в том числе повреждение головного мозга (центральные параличи и парезы, гиперкинезы), гибель моторных нейронов спинного мозга и черепных нервов, повреждение проводникового аппарата и/или нервных окончаний (периферические параличи и парезы).
Нарушения в скелетной мышечной ткани развиваются при подавлении чувствительности постсинаптических мембран мышечных волокон к ацетилхолину — медиатору двигательного нервного окончания (миастения).
Изменения минерального обмена, особенно дисбаланс внутриклеточного и внеклеточного содержания кальция, магния, калия и натрия, также сопровождаются патологией сократимости скелетных мышечных волокон. Недостаток энергетического обеспечения снижает силу и амплитуду сердечных сокращений.
Дистрофические изменения мышечных волокон, врожденные и приобретенные миопатии — это обширная группа повреждений, связанных с патологией в самих мышечных волокнах.