При вскрытии трупов павших животных обнаруживают кровоизлияния на серозных оболочках полостей, отек легких, катаральный и катарально-геморрагический энтерит и колит, кровоизлияния и инфаркты селезенки, дегенеративные изменения в печени и почках.
Гистологические изменения обнаруживают в мелких артериях, где находят некротические очаги, локализованные в мускульном слое сосудов. Адвентиция отечна и инфильтрирована лимфоцитами. При тяжелом течении болезни изменения наблюдают в эндотелии и интиме. В подслизистой оболочке кишечника обнаруживают тромбозы сосудов и инфаркты (Джонс и др., 1957, цитировано по Бенндорф, 1968). На конъюнктиве, слизистой оболочке носа, рта, зева, трахеи, желудка и кишечника абортированных плодов видны небольшие геморрагии; на плевре и брюшине — мелкие петехии; ткани средостения часто отечны, в плевральной полости содержится от 50 до 300 мл серозной прозрачной жидкости. Микроскопические изменения обнаруживали в мелких артериях и артериолах почти всех органов, но главным образом в слепой и ободочных кишках, капсуле надпочечников, селезенке и лимфатических узлах.
По данным Хенсона (1970), микроскопические изменения не ограничиваются мелкими артериями. У животных, забитых на 5-й или 6-й день после заражения, наблюдают поражения вен (панваскулиты), в то же время типичные изменения стенок артерий наступают на 10-й день. Поражение вен в более ранний период обусловлено интенсивным размножением вируса в селезенке, тогда как изменения в артериях совпадают со временем появления антител и, следовательно, связаны с иммунной реакцией организма. Эта точка зрения подкрепляется наблюдениями Джонса и др. (1957), которые не обнаруживали типичного артериита у плодов в последней стадии развития.