Патологоанатомические изменения при инфекционной анемии лошадей характеризуются развитием септического процесса и явлений анемии.
Одновременно с этим поражается мезенхима и происходит нарушение обмена солей железа. При остром и подостром течении болезни на первый план выступают септические явления. Со стороны мезенхимы более отчетливо изменения выступают при длительном течении болезни.
При вскрытии трупов лошадей, павших от инфекционной анемии, находят множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке и в паренхиматозных органах. Кровоизлияния могут быть мелкоточечные или более крупные, пятнистые до нескольких сантиметров в диаметре. При тяжелой форме болезни с явлениями токсикоза отмечают крупнопятнистые кровоизлияния на слизистых кишечника, дыхательных путей, в мышцах и других тканях. Вместе с тем при остром течении болезни часто мелкие точечные кровоизлияния локализуются только на отдельных органах.
Анемия в острых случаях выражена слабо. Более четко анемичность слизистых оболочек выступает у трупов тех животных, у которых при жизни были отмечены серьезные сдвиги в показателях крови, желтушность подкожной клетчатки, серозных покровов. В различных участках подкожной клетчатки, в межмышечной соединительной ткани находят разлитые или ограниченные серозные, серозно-геморрагические инфильтраты. Обычно их находят в области груди, брюшины, задних конечностей. В грудной и брюшной полости можно обнаружить большое количество серозного мутноватого, иногда с желтым оттенком выпота. Скелетная мускулатура дряблая, бледноокрашенная, иногда пронизана кровоизлияниями. Увеличенные лимфатические узлы гиперемированы и отечны. Особенно сильно изменены лимфатические узлы селезенки, околопочечные и почечные.
Постоянно изменена селезенка. Она увеличена, иногда в несколько раз, переполнена кровью. В пульпе под капсулой заметны кровоизлияния. Пульпа светло-красного цвета, гиперплазирована, с выступающими фолликулами, размягчена, однако не в такой степени, как это наблюдается при септических процессах иной природы, например, при сибирской язве.
Печень несколько увеличена, более темно-красного цвета, на разрезе имеет рисунок выраженной дольчатости, острого застоя.
Почки несколько увеличены, рисунок основного и коркового слоя сглажен. В корковом слое, в местах локализации инъецированных сосудистых клубочков, обнаруживаются мелкие кровоизлияния. Слизистая оболочка лоханки гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, с повышенным количеством слизистых масс. Мочевой пузырь умеренно наполнен мочой. На его слизистой оболочке часто видны точечные кровоизлияния. Моча с большим количеством осадка, мутная, темного цвета.
Сердце часто увеличено, преимущественно в результате расширения правого отдела. Сердечная мышца перерождена, дряблая, на разрезе структура мышечных волокон размыта, мышца пятнистая, серо-красного цвета. Эндокард отечный, менее прозрачный. На поверхности сердца, в толще сердечной мышцы и эндокарда кровоизлияния различной величины.
В крупных артериальных сосудах обнаруживаются тромбы, которые имеют смешанный характер и прочно связываются с сосудистой стенкой. Подлежащая сосудистая стенка в местах прикрепления тромба склерозирована, изъязвлена. Природа этих тромбов, вероятно, не всегда связана с инфекционной анемией, возможно, что первопричиной их служит глистная инвазия (деляфондиоз).
В легких существенных изменений обычно не бывает. Иногда они умеренно отечны, полнокровны, с кровоизлияниями. У взрослых животных как сопутствующее явление обнаруживают очаговую катаральную пневмонию.
У жеребят-сосунов легкие могут быть отечны, с явлениями вторичной катаральной или гнойной пневмонии.
Головной и спинной мозг гиперемирован, мозговое вещество дряблое, отечное, с кровоизлияниями. Периневральная клетчатка по ходу периферических нервов иногда отечна, с серозной или геморрагической инфильтрацией.
В костном мозге трубчатых костей отмечается увеличение кроветворных очажков, а в ряде случаев почти весь жировой мозг диафизов замещен красным мозгом. Встречаются много мелких и крупных кровоизлияний. При развитии анемического процесса изменения в костном мозге создают картину ограниченности кроветворного процесса. Участки красного костного мозга небольшие, грязно-красного цвета.
Надпочечники и поджелудочная железа могут быть увеличены, отечны, с кровоизлияниями.
Хроническое течение инфекционной анемии характеризуется изменениями, подобными описанным при остром течении. Однако целый ряд особенностей позволяет дифференцировать по морфологическим признакам острое и хроническое течение болезни. Прежде всего, при хроническом течении менее четко выражены явления сепсиса. Кровоизлияния обнаруживаются реже. Обычно геморрагии можно находить на оболочках сердца, в подкожной клетчатке, на сердце, в кишечнике. Особенность течения заключается в том, что одновременно со свежими видны старые кровоизлияния в виде пигментных пятен, которые являются последствиями предшествующих приступов болезни. Дегенеративные изменения паранхиматозных органов и мускулатуры сглажены. Более четко выступают такие признаки анемии, как бледность слизистых оболочек, а в некоторых случаях кахексия. Желтуха более заметна, но она не приобретает таких ярких форм, как при пироплазмозе и энцефаломиелите лошадей. Часто отмечаются серозные н серозно-желатинозные отеки подкожной клетчатки, как правило в области подгрудка, конечностей, брюшной стенки.
Лимфатические узлы увеличены, набухшие, бледные или окрашенные в ржавый цвет.
Селезенка увеличена, но в значительно меньшей степени, чем при остром течении болезни. Часто увеличение селезенки объясняется клеточной гиперплазией, в связи с чем она довольно плотной консистенции, зернисто-гранулированная на разрезе. Изменена и окраска селезенки. Она не темного красно-коричневого цвета, как обычно, а ярко-красная.
Печень также увеличена, паранхима более плотная, чем при остром течении болезни. Четко выступает рисунок мускатности, в центрах печеночных долек заметна темно-ржавая пигментация со светлосерыми зонами по периферии.
Сердце часто расширено. Отмечаются участки миокарда более светлого цвета, однако дегенеративные изменения и уплотнение сердечной мышцы выражены довольно часто, отмечается очаговый фиброз мышечной стенки. Эндокард как со стороны желудочков, так и предсердий непрозрачен, фиброзно утолщен, в одних случаях диффузно, в других — в виде четко ограниченных участков, бляшек.
Почки часто увеличены, плотные, корковый слой их иногда с желтушным оттенком.
В костном мозге отдельные авторы находили новые очаги кроветворения и замещение жирового мозга красным.
Описанные патологоанатомические изменения наблюдаются в наиболее типичных случаях болезни. Обычно число таких случаев сравнительно невелико. Свойственный для инфекционной анемии широкий диапазон симптомов болезни обусловливает большое число случаев, когда изменения в органах во многом не соответствуют «классическим».
Подобное явление особенно часто встречается в случаях хронического или латентного течения болезни. Но даже при остром и подостром течении, заканчивающихся гибелью животных, соответствующие изменения далеко не всегда четко выявляются, что мы наблюдали при вскрытии нескольких десятков убитых и павших животных, экспериментально зараженных вирусом инфекционной анемии.
В случае естественных вспышек болезни патологические изменения, свойственные инфекционной анемии, могут быть чрезвычайно скудными и выявляются только гистологическим исследованием.