Пироплазмоз — остро протекающее заболевание, вызываемое Piroplasma bigeminum. Болезнь сопровождается подъемом температуры, анемией, желтушностью и гемоглобинурией, расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем.
Возбудитель. Пироплазмы, окрашенные по Романовскому, имеют цитоплазму голубоватого и ядро красноватого цвета, которое находится в виде небольших зерен по краю цитоплазмы. В эритроците обычно бывает один, два и реже больше паразитов.
Паразиты грушевидной, округлой, перстневидной и вытянуто-овальной формы. Парные грушевидные формы чаще всего соединены узкими концами и располагаются в эритроците под острым углом. Величина единичных форм от 2,2 до 6 μ, парных грушевидных — до 4,5 μ. В начале болезни больше встречается одиночных форм, затем превалируют парные. В процессе развития инвазии количество пораженных эритроцитов быстро увеличивается и достигает 5—15% (в редких случаях — летальных — возможно до 40%).
Биология возбудителя. В эритроцитах пироплазмы размножаются по типу простого деления на два или почкованием. Дальнейшее развитие пироплазм происходит в клещах, где наблюдается шизогональное деление. Переносчики пироплазм — однохозяинные клещи — Boophilus calcaratus, треххозяинные — Haernaphysalis punctata и двуххозяннные — Rhipicephalus bursa. Передача P. bigeminum клещами протекает по трансовариальному типу. От инвазированных самок пироплазмы передаются личинками (редко), нимфами и имаго в зависимости от биологии клещей.
Клещи В. calcaratus передают пироплазм, как правило, в фазе нимф; Н. punctata, R. bursa — в фазе имаго.
Эпизоотологические данные. Пироплазмоз распространен в основном в южной части страны, в пределах Северного Кавказа, Крыма, Закавказья и в южной части Средней Азии. В Воронежской и Курской областях заболевание передается Н. punctata, встречается редко и протекает доброкачественнее по сравнению с южным пироплазмозом.
У Р. bigeminum существует определенная штаммность, которую необходимо учитывать при завозе скота из местности, неблагополучной по пироплазмозу. К Р. bigeminum, кроме крупного рогатого скота, восприимчивы буйволы и зебувидные породы, но течение болезни у них доброкачественное.
Пироплазмоз — энзоотическая болезнь, обусловленная ареалом клещей-переносчиков. Биотопы В. calcaratus находятся на нераспахиваемых пастбищах с достаточной влажностью почвы, травянистой или кустарниковой растительностью или редким лесом. Поэтому пироплазмоз принадлежит к пастбищным летним (сезонным) болезням. Исключение составляет юг страны, где клещи нападают на животных пойти круглый год.
В северном ареале заболевание проявляется весной, летом и осенью. Первая вспышка начинается в апреле и продолжается в мае. Вызывается она перезимовавшими личинками. Затем наступает период отсутствия заболевания. Он совпадает со временем откладки и вывода личинок у В. calcaratus. Вторая вспышка начинается в июле, к концу месяца число больных снижается, но в конце августа вновь нарастает. Это уже третья вспышка, постепенно она прекращается только в ноябре. Вторая вспышка самая максимальная, она происходит в результате нападения (новой) первой генерации, которая вывелась от паразитировавших весной клещей. Третья вспышка — осенняя — является следствием нападения клещей В. calcaratus второй генерации. Личинки от самок второй генерации перезимовывают (значительная часть их гибнет), и весной их нападение вызывает первую весеннюю вспышку пироплазмоза и франсаиеллеза. Естественно, что время появления заболевания у животных в различные годы непостоянно, что во многом зависит от погодных условий.
Пироплазмозом крупный рогатый скот заражается на естественных пастбищах.
При стойловом содержании заболевание возможно, если в помещение клещи заносятся с травой. Не отмечают Пироплазмоза при пастьбе скота на искусственных, на засушливых естественных, а также горных пастбищах (выше 900—1200 м над уровнем моря), то есть там, где отсутствуют клещи.
В ареале клещей В. calcaratus один пироплазмоз у крупного рогатого скота встречается сравнительно редко, чаще всего они бывают вместе с франсаиеллезом — Fr. colchica.
Симптомы болезни. При естественном заражении пироплазмозом инкубационный период у животных 14—24 дня, при искусственном заражении иивазированной кровью он значительно короче — 5—10 дней. У молодняка до года и у аборигенного взрослого поголовья пироплазмоз проявляется в атипичной форме. Кроме того, в весенний период, когда возбудитель пироплазмоза передается перезимовавшими личинками Boophilus, заболевание более доброкачественно, чем в летнее время.
У взрослого крупного рогатого скота, не имеющего премуниции, симптомы пироплазмоза проявляются типично. В течение первых суток температура тела поднимается до 41—42,4° и удерживается на таком уровне в течение всего периода болезни. Характерно резко выраженное угнетенное состояние. Животные принимают корм неохотно, но жажда в первый день может быть даже усилена.
У коров, иногда до повышения температуры, резко снижаются удои.
Пульс у больных до 100—120 в минуту, сердечные толчки ощущаются рукой, приложенной к грудной клетке. Дыхание учащено. Перистальтика кишечника в первый и второй день болезни усилена, слизистые оболочки глаз вначале краснеют, затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. На второй день болезни симптомы наиболее выражены. Животные стоят понуро, с опущенной головой, часто из глаз текут слезы. Корм и воду принимают вяло, иногда вообще отказываются от корма. Перистальтика кишечника замедляется, и сокращения рубца становятся редкими. Моча вначале желтого цвета, но при наиболее остром течении пироплазмоза она уже на второй день приобретает красное окрашивание. Гемоглобинурия сопровождается учащенным мочеиспусканием.
На третий-четвертый день симптомы заболевания достигают своего кульминационного проявления. В это время животные кажутся исхудавшими, больше лежат, корм и воду, как правило, не принимают, иногда скрипят зубами. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком и с мелкоточечными кровоизлияниями. Рубец прекращает сокращаться вообще, или движения его крайне замедлены. Удары верхушки сердца стучащие, появляется аритмия. Моча темно-красного цвета, выделяется частыми порциями. При указанных симптомах болезнь продолжается 5—7 дней и, как правило, оканчивается летально. Смерть наступает при субнормальной температуре, из ноздрей выделяется пена, периодически появляются судороги конечностей.
При самовыздоровлении животного во второй период болезни наступает постепенное снижение температуры, моча светлеет и появляется аппетит.
При атипичном течении пироплазмоза отмечают повышение температуры, но угнетение выражено в средней степени. Аппетит уменьшен, воду животные принимают, движения рубца вначале усилены, затем сокращение его замедляется. Слизистые оболочки бледные, со слегка желтоватым оттенком. Моча желтого цвета, а если бывает красная, то кратковременно.
Ухудшение общего состояния может наступить в результате размещения или пастьбы больных животных на солнце, а также при перегоне их на значительное расстояние.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии слизистые и серозные оболочки бледные, с желтушным оттенком и мелкоточечными кровоизлияниями. Лимфатические, узлы увеличены. Селезенка темнокрасного цвета, значительно увеличена, на поверхности заметны кровоизлияния, консистенция пульпы дряблая. Печень увеличена, темно-красного цвета, с желтым оттенком. Почки увеличены, граница коркового и мозгового слоев сглажена. Мочевой пузырь обычно наполнен мочой темно-красного цвета и редко темно-желтого. Книжка, как правило, твердая, содержимое ее сухое и крошится. В легких отек той стороны, на которой лежал труп. В бронхах пенистая розовая жидкость. На поверхности сердца, особенно в области предсердия и ее верхушки, точечные и полосчатые кровоизлияния. Мышца сердца легко рвется, цвет ее сероватый, местами очаговые кровоизлияния. На эндокарде многочисленные кровоизлияния, кровь свернувшаяся.
Диагноз и дифференциальный диагноз на пироплазмоз у крупного рогатого скота ставят на основании целого комплекса диагностических исследований. Эпизоотологическими признаками пироплазмоза являются: пастбищное содержание и обнаружение клещей В. calcaratus на больных животных; наличие в прошлые годы случаев заболевания пироплазмозом в данной местности. При осмотре больных животных у них отмечают высокую температуру тела, анемичность и желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурию. В трупах характерным является: анемия, гиперплазия селезенки, гемоглобинурия и закупорка книжки. Исследованием окрашенных мазков крови, взятых от нескольких животных до лечения, устанавливают вид возбудителя.
Таким образом, сопоставляя эпизоотологические данные и симптомы болезни с результатом микроскопического исследования крови и степенью заклещевания, устанавливают диагноз, на основании чего проводят специфическое и неспецифическое лечение.
Пироплазмоз может протекать вместе с сибирской язвой, лептоспирозом и другими болезнями. При смешанном течении пироплазмоза и сибирской язвы отсутствует терапевтический эффект и наступает очень быстрая смерть животного.
При лептоспирозе общий признак с пироплазмозом — кровавая моча. Но при лептоспирозе температура тела нормальная, резко выражена желтушность (иктеричность), поражается носовое зеркальце, а при вскрытии селезенка не увеличена. При смешанном течении пироплазмоза и лептоспироза после введения специфического препарата температура снижается и исчезают пироплазмы из крови, но моча может выделяться красного цвета. Дополнительные исследования на лептоспироз позволяют выявить тип лептоспиры — возбудителя болезни.
Лечение. Больных животных не выгоняют на пастбище. Их обеспечивают водой, легкопереваримыми сочными кормами; желательно в рацион добавлять сыворотку молока или свежее молоко. В практических условиях лечение осуществляют с учетом возможной инвазии пироплазмоза и франсаиеллеза. Для этого применяют специфические химиопрепараты и симптоматические средства. Из специфических химиопрепаратов эффективными при смешанной инвазии являются азидин (беренил) и трипафлавин (флавакридин).
Азидин рекомендуют назначать всем больным (исключение тяжелобольные) в 7%-ном разведении подкожно или внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг. Вначале животному необходимо провести патогенетическое лечение с тем, чтобы предупредить дальнейшее изменение в сердечной мышце. Трипафлавин (флавакридин) вводят в 1%-ном растворе интравенозно в дозе 0,003—0,004 на 1 кг веса или 1—1,5 г на одно взрослое животное. При тяжелом состоянии трипафлавин применяют дробно в два приема через 3—4 часа.
После проведения всего комплекса специфической и неспецифической терапии лечебный эффект выясняется через 10—14 часов, а результат лечения становится определенным на следующий день (24 часа). У животного температура понижается до нормальной, моча приобретает нормальный цвет, и животное начинает принимать корм и воду. Если состояние животного улучшилось, но температура тела не снижается, обязательно исследуют кровь. При обнаружении возбудителей лечение повторяют по той же методике. Если же кровопаразитов не находят, то проводят дополнительное клиническое исследование.
Профилактика и меры борьбы. Больных животных обязательно подвергают специфическому лечению, иначе болезнь может закончиться летально. Поэтому при появлении случаев пироплазмоза в стаде немедленно проводят митигирующую химиопрофилактику азидином или гемоспоридином в сочетании с наганином (для пролонгирования). Через 10—14 дней, если животные остаются на прежних пастбищах, такую обработку повторяют.
Основная задача при ликвидации пироплазмоза в эпизоотической зоне состоит в проведении комплекса профилактических мероприятий, которые включают химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками В. calcaratus.