Пироплазмоз — остро протекающее заболевание лошадей, ослов и мулов, вызываемое Piroplasma caballi, сопровождается повышением температуры, анемией и желтушностью слизистых оболочек, расстройством органов кровообращения и пищеварения.
Возбудитель. Пироплазмы круглой, кольцевидной, овальной, амебовидной и грушевидной формы. Величина грушевидных форм обычно превышает радиус эритроцита. Характерная форма: парные грушевидные паразиты, соединенные между собой узкими концами под острым углом. В одном эритроците чаще бывает 1—2 паразита. Пораженность эритроцитов варьирует в пределах от 0,5 до 10%, редко больше.
Биология возбудителя. Свое развитие пироплазмы проходят в организме двух хозяев: в клеще и у однокопытных. Переносчиками в условиях средней полосы Советского Союза являются треххозяинные клещ» рода Dermacentor — D. marginatus, D. pictus, D. silvarum, а в южных: районах — D. daghestanicus, Hyalomma plumbeum, H. scupense № Rh. bursa.
Клещи рода Dermacentor инвазию передают трансовариально, заражение лошадей происходит в стадии имаго.
Клещи Н. plumbeum — двуххозяинные, пироплазмы передаются трансовариально, заражают взрослые самцы и самки. Н. scupense — однохозяинные, заражают в стадии имаго.
Зараженные взрослые клещи во время сосания крови инокулируют лошади пироплазм. Последние быстро размножаются в крови путем простого деления на две дочерние особи или двойным почкованием. В результате деления образуются чаще парные грушевидные пироплазмы, которые из разрушенных эритроцитов переходят в здоровые и продолжают свое размножение.
Эпизоотологические данные. Пироплазмоз лошадей распространен в средних и южных широтах РСФСР, на Украине, на Кавказе, в Сибири, на Дальнем Востоке, в Казахской ССР и Среднеазиатских республиках, но не повсеместно, а в виде отдельных очагов и зон. К данному заболеванию восприимчивы лошади, ослы, мулы; последние два вида болеют в легкой форме или бессимптомно. Чем моложе животное, тем оно легче переносит болезнь. Чистокровные животные, а также лошади, привезенные из благополучной зоны, переносят пироплазмоз тяжелее.
В средней полосе СССР пироплазмоз протекает в виде двух вспышек — весенней и осенней. Первая вспышка начинается в апреле; максимум падает на конец апреля или май. В июне число больных значительно уменьшается. Вторая — значительно меньшая — вспышка наблюдается в конце августа — сентябре. Эти сроки могут смещаться в зависимости от географического положения территорий, климатических условий и состава клещей.
На юге (Кавказ, Средняя Азия) период заболевания животных пироплазмозом более растянут, так как клещи активны с ранней весны и до поздней осени, а иногда и зимой. Максимум заболевания падает на конец десны — начало лета и совпадает с массовым паразитированием клеща Н. plumbeum.
В ареале пироплазмоза наблюдается очаговость, так как клещи обитают и размножаются только в определенных биотопах. Например, D. pictus в массовом количестве встречается на речных незаливных лугах и в мелколесье, а в степи, в пустыне и в густых лесах отсутствует. D. marginatus, наоборот, обитает в степи и лесостепи. Важно учитывать условия внешней среды, при которых клещи в природе активизируются и нападают на животных. Клещи рода Dermacentor начинают нападать на животных при температуре воздуха около 10°, а клещи Hyalomma более теплолюбивы и активизируются при температуре воздуха более 15°. Излюбленные места паразитирования клещей на теле лошадей у Dermacentor — челка, грива, шея, межчелюстное пространство, корень хвоста, у Hyalomma — паховая область, половые органы и подгрудок.
Иммунитет. Лошади, переболевшие пироплазмозом, приобретают нестерильный иммунитет (премуницию). Продолжительность премуниции после однократного переболевания может быть до четырех лет, но у большинства лошадей стерилизация организма от пироплазм наступает раньше, особенно у молодняка (через год и даже меньше). Премунииия тем выраженнее, чем тяжелее болело животное.
При отсутствии реинвазии премуниция постепенно ослабевает, несмотря на наличие возбудителя в организме, и лошадь, переболевшая 1—2 года назад, может вновь заболеть пироплазмозом.
Симптомы болезни. Инкубационный период около десяти дней. Заболевание начинается повышением температуры тела до 41° (и выше), которая держится стойко; иногда отмечают кратковременное ее снижение. Через 1—3 дня после первого повышения температуры лошадь становится вялой и быстро устает.
По мере развития болезни видимые слизистые оболочки становятся анемичными, а затем желтушными. Животное стоит с опущенной головой, не реагирует на окружающее, походка шаткая. Сердечная деятельность нарушается, ощущается резкий толчок сердца. Пульс плохого наполнения — до 100 ударов в минуту. Дыхание ускоренное (30 и более движений в минуту), смешанного или брюшного типа; истечение из ноздрей. Потеря аппетита. Расстройство деятельности пищеварения (метеоризм, признаки легких колик). Моча темно-желтушная, мутная. Гемоглобинурия обычно не наблюдается. В крови имеются изменения: количество эритроцитов снижается до 3 млн., гемоглобина до 30%; отмечают анизоцитоз, пойкилоцитоз, лимфоцитоз, нейтрофилию.
В тяжелых случаях на слизистых оболочках кровоизлияния. Жеребые кобылы нередко абортируют.
Продолжительность болезни 2—3 недели. Однако, учитывая сильные изменения в организме, для восстановления его до нормы требуется около месяца. При своевременном лечении смертность незначительная. Старые, истощенные лошади, а также страдающие другими заболеваниями, переболевают тяжелее.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечается желтушность подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Селезенка увеличена, капсула напряжена, под ней точечные кровоизлияния. Пульпа ее размягчена и на разрезе выступает в виде темно-красной массы, печень полнокровна, глинистого цвета. Почки дряблые, на разрезе в корковом слое кровоизлияния. На слизистой оболочке мочевого пузыря местами геморрагии. В брюшной полости красноватая жидкость. Легкие отечны, с массовыми геморрагиями, при разрезе стекает красно-желтоватая жидкость. Сердце гипертрофировано, имеет вид вареного мяса; под эпикардом и эндокардом геморрагии. Кровь гидремична, плохо свертывается.
Диагноз и дифференциальный диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологической обстановки, клинических признаков болезни и микроскопии мазков крови. Пироплазмоз следует дифференцировать от лептоспироза. Но последний чаще возникает во второй половине лета и осенью, болеют многие виды домашних и диких животных. Характерные клинические признаки: поражение кожи, воспаление слизистой оболочки рта; наблюдается гемоглобинурия.
Лечение основано на применении специфической (гемоспоридин, флавакридин, азидин) и симптоматической терапии.
Гемоспоридин назначают подкожно в дозе 0,0002 на 1 кг веса лошади (0,1 препарата на среднюю лошадь) или его вводят в 2%-ном растворе (3,0—6,0 мл на стерильной дистиллированной воде). Раствор не стерилизуют.
Флавакридин применяют строго внутривенно (так как при попадании его под кожу образуется парафлебит, осложняющийся некрозом окружающих вену тканей), в дозе 0,003—0,004 на 1 кг веса лошади — в среднем 1 г на одну взрослую лошадь (более высокие дозы запрещены, препарат действует на почки). Используют 1%-ный раствор на физиологическом растворе, его стерилизуют 15 минут текучим паром. При необходимости через 1—2 суток препарат вводят повторно, но только один раз.
Азидин применяют внутримышечно в дозе 0,003—0,0035 в 7%-ном водном растворе (готовят перед употреблением). Повторное введение допускается через сутки.
Симптоматическая терапия заключается в регулировании деятельности сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения соответствующими препаратами.
Больной лошади предоставляют абсолютный покой, так как любое передвижение животного (даже при своевременном специфическом лечении) ухудшает течение болезни. Поэтому лечить лучше на месте заболевания.