Распределение органелл и форма конкретной клетки взаимосвязаны с функциональной активностью, специализацией, особенностями конкретных условий функционирования, геномом и др.
Даже в пределах одной популяции клетки весьма отличаются друг от друга по степени развития органелл, содержанию включений, размерам, форме в пределах нормальных колебаний этого полиморфизма. Такое явление называют пластичностью клеток.
Механизмы пластичности эмбриональных и зрелых клеточных популяций являются предметом интереса многочисленных современных исследователей. Разнообразие причин изменений обусловлено многочисленными факторами, влияющими на пластичность, которая в норме имеет довольно жесткие пределы. Грубые изменения ведут к активации процессов апоптоза, аутолиза, превращению клеток в опухолевые и другим нарушениям, то есть к развитию патологии.
Изменения активности одной из структур сопровождаются динамикой в других структурах. Обусловлено это явление тем, что ни одна органелла или компонент клетки не функционирует без других.
В качестве примера рассмотрим синтез секреторных белков и гликопротеинов. Процесс запускается с активации генома и транскрипции мРНК. Требуется значительное количество рибосом, которые синтезируются в ядрышке. Это сопровождается гипертрофией ядрышкового аппарата. Синтез полипептидных цепочек идет в гр. ЭПС, а образование полисахаридов частично в глад. ЭПС. После первичного синтеза вещества транспортируются в комплекс Гольджи, где подвергаются значительной модификации. Сформированные комплексы накапливаются в секреторных