Болезнь регистрируют в тех регионах, где для кормления животным используют растения, выросшие на подзолистых, песчаных, торфянистых почвах, бедных органическими и минеральными веществами.
Ряд авторов считает, что причиной болезни служит недостаточная обеспеченность рационов витаминами (особенно токоферолом) и микроэлементами (кобальт, медь, йод, марганец и др.). Ведущим этиопатогенетнческим фактором является дефицит активного биоэлемента — селена.
Патогенез. Происходят глубокие нарушения белкового, углеводного, жирового, водного и креатино-креатинино-фосфорного обмена, сопровождающиеся воспалительно-дегенеративными изменениями сердечной и скелетной мускулатуры. Развитие патологического процесса связано с дефицитом поступления в организм селена, играющего важную роль в физиологических процессах.
Недостаток селена приводит к нарушению регуляции окислительно-восстановительных реакций, процессов окислительного фосфорилирования и, в частности, снижению активности неспецифических фосфатаз, влияющих на образование АТФ (А. П. Кудрявцев, 1979). Это способствует развитию дистрофических процессов в активно функционирующей мышечной ткани, и в первую очередь сердечной и скелетной мускулатуре. Мышечные волокна подвергаются воспалительно-дегенеративным изменениям, заканчивающимся, как правило, деструктивным миозитом, выраженным в различной степени и переходящим в миофиброз и миосклероз.
Существенное значение в патогенезе имеет нарушение физиологических механизмов превращения креатина в креатинин. При беломышечной болезни происходит усиленное выделение с мочой креатина, участвующего в биохимических процессах мышечного сокращения.
Нарушение обмена веществ приводит к расстройству деятельности эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и нервной систем, выраженным изменениям нервной трофики, накоплению в тканях и органах недоокисленных продуктов обмена развитию, ацидоза и токсемии (А. П. Онегов, 1978).