Если ундулиподии ведут свое начало от симбиотических спирохет, то что произошло с их ДНК, аппаратом белкового синтеза, плазматической мембраной и прочими компонентами? Безусловно, симбиотическая гипотеза оставляет ряд вопросов без ответа, но тем не менее накопленные данные заслуживают рассмотрения. Ранние описания репликации кинетосом — базальных телец ундулиподий — стимулировали поиск кинетосомной ДНК. Эти исследования привели к осознанию того факта, что кинетосомы не делятся: они развиваются из ЦМ. Даже у инфузории Stentor, у которой можно стимулировать развитие 20000 оральных кинетосом за два часа, образование огромного числа структур типа 9 + 0 не сопровождается синтезом ДНК. В настоящее время нет никаких данных о присутствии в этих структурах специфической кинетосомной или центриолярной ДНК. Ранние сообщения о кинетосомной ДНК оказались ошибочными; в некоторых из этих работ на самом деле выявлялась, вероятно, митохондриальная ДНК. Однако центриоли и кинетосомы содержат РНК в форме рибонуклеопротеида, и образование новых оральных кинетосом, по-видимому, всегда сопровождается синтезом РНК. РНК в кинетосомах и центриолях имеет, вероятно, спиральную структуру. У инфузорий, видимо, есть и другие кортикальные РНК (Н. Hartman, 1979, личное сообщение).
Функция, размеры, структура, нуклеотидная последовательность, степень гомогенности, распределение и способ синтеза молекул кинетосомной РНК пока не выяснены. Не исключено, что кинетосомная РНК, а возможно, и другие типы кортикальной РНК имеют ядерное происхождение. Эти вопросы представляют интерес как в связи с симбиотической теорией происхождения ундулиподий, так и в связи с теорией прямой филиации. Например, симбиотическая теория предсказывает, что РНК центриолей, кинетосом и более аморфных ЦМ должны быть гомологичны по нуклеотидной последовательности между собой и с нуклеиновыми кислотами пиллотин. Все ЦМ, способные к репликации, должны по крайней мере частично состоять из такого рода РНК или рибонуклеопротеида. Подобные представления не вытекают из теорий прямой филиации. Показано, что очищенные элементы кортекса Tetrahymena, состоящие из кинетосом и кинетосомных фибрилл (без примеси митохондрий), содержат специфическую РНК с коэффициентом седиментации около 7S, прикрепленную к определенным участкам кортекса. Возможно, именно эта кортикальная РНК была выявлена при электронно-микроскопическом исследовании кортекса, обработанного РНКазой. Очищенные кинетосомы были выделены и из других инфузорий. Эти изолированные кинетосомы функционируют как ЦМ: будучи добавлены к препаратам микротубулярного белка из веретен яиц морского ежа, они вызывают образование цитоплазматических звезд с расходящимися лучами микротрубочек!
Симбиотическое происхождение центров-организаторов микротрубочек (ЦМ) и родственных органелл
|
Что представляла собой свободноживущая форма протоундулиподий? |
Это были анаэробные или микроаэрофильные подвижные прокариоты-спирохеты или спироплазмы, способные к движению при участии АТРаз, содержащие АТР, тубулин (в микротрубочках) и, возможно, актиноподобные белки |
|
У каких клеток-хозяев впервые появились протоундулиподии? |
У гетеротрофных аэробных клеток; некоторые из этих клеток обладали митохондриями |
|
Какие факторы внешней среды способствовали возникновению и сохранению симбиоза? |
Недостаток пищи: простейшие, ставшие подвижными в результате ассоциации со спирохетами, могли более эффективно искать пищу |
|
Когда возникли эти симбиозы? |
В протерозое, после перехода к окислительной атмосфере, необходимой для возникновения митоза |
|
Является ли подобный симбиоз облигатным? |
Да — у всех митотических организмов, так как «белки подвижности» спирохет используются при митозе |
|
Какие особенности свободноживущих прокариотических клеток сохранились у ЦМ и ундулиподий? |
Нет данных о присутствии ДНК; ранние сообщения о «кинетосомной» ДНК можно объяснить наличием примеси митохондриальной ДНК и РНК. Однако кинетосомы содержат РНК (скорее всего в своей внутренней полости); это указывает на то, что образование новых кинетосом сопровождается синтезом РНК и что кинетосомная РНК участвует в формировании ЦМ |
|
Что утратили протоундулиподии, став симбионтами? |
Клеточные стенки и плазматические мембраны. Вероятно, большинство биосинтетических функций, включая синтез ДНК и рибосомных белков, было переложено на нуклеоцитоплазму, контролируемую ядерными генами; возможно, сохранилась только функция синтеза рибонуклеопротеидов |
|
Что может изменять исходное отношение числа геномов хозяина (теперь это нуклеоцитоплазма) к числу ЦМ? |
Недостаток витамина Е и высокие концентрации O2; обработка колцемидом, паргилином (ингибитор моноаминоксидазы), гормонами гипофиза; нормальная дифференцировка тканей и стадия жизненного цикла |
|
Как можно вызвать утрату симбионта эукариотическим организмом-хозяином? |
По-видимому, такая утрата легальна для всех митотических организмов. Кливлэнд выдерживал гаметы гипермастигот при низкой концентрации O2; это приводило к избирательному разрушению ундулиподиальной системы, так что получалась клетка с ядром, не способная делиться (хотя ДНК, очевидно, синтезировалась, так как происходило образование хроматина). Хроматиды разделялись, но не расходились к полюсам |
|
До какой степени могут дедифференцироваться структуры типа 9-1-2? |
Вплоть до неразличимости в электронном микроскопе; у растений и грибов ЦМ, по-видимому, дедифференцированы до этого уровня в норме и состоят только из рибонуклеопротеида |
|
Как образуются дочерние ЦМ? |
Обычно они формируются из родительских ЦМ; например, новые кинетосомы образуются под прямым углом к родительским в ходе довольно сложного, весьма вариабельного процесса. По-видимому, в центриолях и ассоциированных с ними ядерных органеллах (которые у митотических организмов редуплицируются, прежде чем становятся видимыми) происходит репликация нуклеиновой кислоты |
|
Какие организмы произошли от аэробов, обладавших эктосимбионтами-спирохетами и митохондриями? |
Почти все эукариоты: все растения, животные и грибы и почти все протоктисты (все организмы с митозом и микротрубочками, чувствительными к колхицину) |
|
Что кодируют геномы бывших спирохет-симбионтов? |
Неизвестно; во всяком случае не тубулин; возможно, РНП кинетосом и РНК 80S-рибосом. Ассоциированный с мембранами синтез РНК, вероятно, имеет отношение к репликации кинетосом |
|
Являются ли тубулины и другие белки ундулиподий гомологами соответствующих белков определенных спирохет, например динеина? |
Согласно нашей гипотезе, чувствительность к определенным алкалоидам (например, к колхицину у тубу ли на Tetrahymena и у регенерирующих стенторов) должна быть свойственна и некоторым спирохетам |
|
Что свидетельствует о генетической автономности кинетосом? |
Независимое от ядра наследование ундулиподий у стенторов; независимое наследование кортикальных структур у парамеций. Рост и развитие рядов ундулиподий и родственных микротубулярных структур у гамет гипермастигот при полном отсутствии ядра. Регулярное распределение ЦМ или их продуктов между дочерними клетками при делении |
|
Каким образом передаются ЦМ от родителей потомкам? |
Центриоли имеются в спермиях многих животных. Вопрос о том, от которого из родителей передаются ЦМ у эукариот с половым диморфизмом, не исследовался современными методами |
|
Почему большинство функций ундулиподий находится под ядерным генетическим контролем? |
Для митоза нужна очень точная координация между ядерным хроматином и ЦМ, ответственными за его сегрегацию; кроме того, действовал отбор против избыточности |
|
Какие функции бывшего симбионта были передоверены ядру хозяина? |
Ядерные гены контролируют развитие двух внутренних микротрубочек в аксонемах Chlamydomonas. Вероятно, окажется, что почти все функции бывшего симбионта находятся под прямым контролем ядра; пока данных мало |
|
Почему число центриолей и ундулиподий в разных клетках варьирует, тогда как размеры структурных единиц микротрубочек, кинетосом и ундулиподий почти постоянны? |
Вначале вариации были связаны с тем, что отношение симбионт/хозяин редко бывает равно 1:1. Когда выработался контроль, число этих органелл стало варьировать потому, что они дифференцировались для выполнения функции движения и для участия в митозе. Величина же их определяется геномом исходной спирохеты; размеры особей в популяции спирохет почти постоянны |
Кинетосомы утрачивают эту способность после обработки РНКазой в мягких условиях (такая обработка не изменяет их морфологии, но достаточна для растворения внутреннего рибонуклеопротеида). По-видимому, специфическая кинетосомная РНК принимает какое-то участие в организации микротрубочек центрами-организаторами или по крайней мере кинетосомами. В этих наблюдениях поразительно то, что кинетосомы инфузорий оказались способными выполнять роль ЦМ для звезд в яйцах морских ежей; значит, гомология сохранилась несмотря на то, что предки этих организмов дивергировали, вероятно, более 700 млн. лет назад.
Какие функции выполняет РНК при образовании кинетосом и дифференцировке других ЦМ и даже есть ли у нее такие функции вообще, пока неизвестно. Возможно, что удвоение ЦМ начинается, когда при участии кортикальной РНК-полимеразы, связанной с мембраной, происходит репликация кинетосомной РНК, фиксированной в кортексе; в дальнейшем при созревании кинетосом в этих участках кортекса мог бы происходить синтез белка на матрицах РНК. Эта гипотеза объясняет независимость наследования кортикальных признаков от ядерных и митохондриальных генов у инфузорий. Она совместима также с представлением о том, что рибонуклеопротеид ЦМ ундулиподий и других микротубулярных органелл происходит от генома бывших спирохет. Синтез нуклеотидов, аминокислот и белков, необходимых для образования новых ундулиподий, даже синтез самого тубулина — осуществляется в нуклеоцитоплазматической системе. Многие рассматривают это как свидетельство в пользу эндогенной теории происхождения ундулиподий. Я полагаю, однако, что дупликация ЦМ должна определяться каким-то репликативным событием, независимым от ядра и митохондрий, и что это событие-последний остаток прошлой независимости — должно происходить в специфических ЦМ в цитоплазме и на клеточной мембране. Если это верно, то РНК кинетосом должна быть гомологичной каким-то РНК спирохет, обладающих микротрубочками, и, следовательно, комплементарной их ДНК. Если ундулиподии произошли от симбиотических спирохет, то, конечно, следует признать, что они чрезвычайно сильно изменились. Почти во всех аспектах своего роста и синтетических процессов они положились на хозяев. Как бы ни решился вопрос об ундулиподиях, нас ждут годы увлекательных исследований.
Источник: Л. Маргелис. Роль симбиоза в эволюции клетки. Пер. В.Б. Касинова, Е.В. Кунина. Под ред. Б.М. Медникова. Издательство «Мир». Москва. 1963